随着精准治疗的发展与进步，越来越多的曾经疗效不佳或“无药可用”的癌症患者有了新选择，尤其是靶向药物使癌症变成了“慢性病”，获得了长期长存的机会。本文分享一例原本“走投无路”的晚期癌症患者，依靠新一代酪氨酸激酶抑制剂布加替尼“绝地反击”的真实案例。一起来共同见证靶向药物布加替尼的神奇疗效！布加替尼：3个月肿瘤完全消退年，医院收治了一名46岁的女性肺腺癌患者，术后经化疗、靶向治疗仍出现多次（8年6次）肿瘤进展，最终布加替尼的出现强势控制病情，获得完全缓解。8年时间内经历6次肿瘤进展，布加替尼让她重获新生！左图显示年11月发现的颅内新发病灶；右图为布加替尼再挑战治疗后，显示颅内转移瘤消失第一次，年底出现了明显的淋巴转移，使用克唑替尼，获得了长期的部分缓解；第二、三次，年5月，患者大脑中出现转移灶；年5月，出现脊髓转移；第四次，年5月，患者出现脊髓转移后，参加临床试验并接受了布加替尼治疗，获得了部分缓解；第五次，年10月，患者胸下部脊髓中发生的转移引起了初期截瘫，改用劳拉替尼，神经功能迅速改善；由于仍可检测到脑部病变，期间患者继续接受艾乐替尼治疗，获得了一年多的完全缓解。第六次，年11月，MRI检查发现小脑和皮质等区域有多个脑部病变，直径最大为6毫米，在无药可选的情况下，用布加替尼进行六线再挑战治疗。三个月后，奇迹出现了！MRI检查显示许多病变的大小已缩小或完全消退，而其他病变则保持稳定，没有发现新的病灶也没有发生任何不良事件，患者神经系统症状已完全恢复。如今，患者精神状态已得到完全恢复，癌症也得到最大程度的控制！布加替尼力克双靶，综合实力强悍！布加替尼（亦译为布吉替尼，Brigatinib，Alunbrig）是一款EGFR、ALK双靶点药物，对于克唑替尼（Crizotinib）和奥希替尼（Osimertinib）耐药的非小细胞肺癌（NSCLC）均有明显的临床疗效。EGFR基因能够编码表皮生长因子受体，当EGFR发生突变，表达的受体会发出信号，刺激细胞无限增殖，导致正常细胞变成了癌细胞。EGFR关联的信号传递EGFR的突变和表达水平的升高与多种癌症(肠癌、乳腺癌、胰腺癌，鼻咽癌等)相关，其中肺癌最为常见，发生率接近35-40%。布加替尼可精准抑制EGFRCS顺式突变，从而可以逆转奥希替尼耐药。ALK基因编码一种受体酪氨酸激酶，突变后ALK蛋白持续活化，传递刺激细胞增殖信号，导致肿瘤。因其疗效好，且对应靶向药生存期长，有在“钻石突变”的美誉，在肺癌中出现频次较高；此外，在乳腺癌、卵巢癌、神经母细胞瘤、胶质母细胞瘤、横纹肌肉瘤、纤维细胞瘤（IMT）、鳞状细胞癌以及其他多种癌症中，均发现ALK突变引起的致癌进展。布加替尼可以针对ALK靶点发挥作用，还可用于一代ALK靶向药耐药后的后续治疗。
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