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动脉粥样硬化[AS]是心血管系统疾病中最常见的疾病，以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征。主要累及大动脉和中等动脉，导致管壁变硬，管腔狭窄和弹性减弱引起相应器官缺血性的改变。脂纹是动脉粥样硬化肉眼可见的最早病变。肉眼观为点状或条纹状，*色，不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞，为脂质成分。纤维斑块，由脂纹发展而来，肉眼观，内膜表面有散在不规则隆起的斑块，颜色浅*，灰*色或瓷白色。光镜下，病灶表面为一层纤维帽，由大量胶原，纤维蛋白聚糖及散在的平滑肌细胞等组成，薄厚不一，胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下，可见数量不等的泡沫细胞，平滑肌细胞，细胞外基质和炎症细胞粥样斑块/粥瘤：由纤维斑块生存细胞的坏死发展而来是动脉粥样硬化的典型病变肉眼观内膜面可见明显的灰*色斑块光镜下在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解物质[胆固醇结晶，钙盐沉积，肉芽组织，淋巴细胞，泡沫细胞等]。中膜由于斑块压，平滑肌细胞萎缩，弹性纤维破坏变薄。动脉瘤：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。冠状动脉粥样硬化：发生在左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干，左主干或左旋支，后降支。解剖特点一，阶段性多发性二，基本病变和复合型病变可同时存在三，斑块性病变多发生于血管的心壁测。在横切面上斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度的狭窄。发生特点冠状血管反应性的改变，常并发痉挛，引起心肌缺血和相应的心脏病变，如心绞痛，心肌梗死等，成为心源性猝死的原因。冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病[CHD]是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病。CHD多由冠状动脉粥样硬化引起，但是，只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的功能性或/和器质性病变时，才可称为冠心病。冠心病是心肌缺血缺氧的原因有：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增临床表现有：心绞痛，心肌梗死心绞痛是由于心肌急剧的，暂时性缺血缺氧所造成的一种常见的临床综合征。心绞痛可因心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区，左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。发生机制是心肌缺血所引起的反射性症状分类为稳定性，不稳定性，变异性心肌梗死[MI]是由于冠状动脉供血中断后供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常，休克或心力衰竭，多发生于中老年人。根据范围和深度可分为心内膜下mi和透壁性mi。病理变化：贫血性梗死，地图状。光镜下心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂消失，间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润。七天至两周，边缘区开始出现肉芽组织，三周后肉芽组织机化形成瘢痕。并发症有：心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常等。心内膜下mi病变主要累及心室壁内层1/3的心肌并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性，小灶性坏死。透壁性mi累及心室壁全层或未累及全层而深达心室壁2/3。多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其次是右冠状动脉供血区，之后是左旋支供血区。高血压病是指原发性或特发性高血压，是一种原因未明的以体循环动脉压升高为主要表现的独立性，全身性疾病。多见于中老年人。可分为原发性高血压，继发性高血压和特殊类型高血压。继发性高血压分为内分泌性高血压，肾血管性高血压。特殊类型高血压是指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象。良性高血压/缓进型高血压：病程长，进程缓慢，分为三期：功能紊乱期，动脉病变期，内脏病变期。功能紊乱期为早期阶段：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，缓解后可恢复正常。临床表现不比明显，可伴有头晕，头痛，有波动性血压升高，可恢复正常。动脉病变期分为细动脉硬化，小动脉硬化，大动脉硬化细动脉硬化：表现为细小动脉玻璃样变，最易累及肾的入球小动脉，视网膜动脉和脾的中心动脉。小动脉硬化：主要累及肌型小动脉。动脉内膜纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，肥大，纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。大动脉硬化：无明显病变或病发动脉粥样硬化。动脉病变期临床表现为明显的血压升高，失去波动性，需服降压药内脏病变期的特点是血压持续升高，各器官器质性改变功能障碍，可出现并发症内脏病变期包括心脏病变/高血压性心脏病，肾脏病变/原发性颗粒性固缩肾，脑病变[脑水肿或高血压脑病，脑软化，脑出血]，视网膜病变恶性高血压/急进型高血压：多见于青少年，血压显著升高，常超过/毫米汞柱，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早就出现肾衰竭或常出现视网膜出血及视盘水肿。病理变化是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉。主要累积肾增生性小动脉硬化：表现为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，导致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。坏死性细动脉炎：管腔发生纤维素样坏死，周围有炎细胞浸润。上述小动脉病变主要累及肾，脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累，可使肾小球毛细血管潘发生节段性坏死。大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死的形成和脑出血。风湿病是一种A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织及血管，病变最常累及心脏，关节和血管等处，以心脏病变最为严重。急性期：风湿热反复发作可形成风湿性心瓣膜病多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因好发年龄为5~15岁主要病变发生于结缔组织的胶原纤维特征性病理变化为风湿小体风湿病的发展过程分为变质渗出期，增生期或肉芽肿期，纤维化期或硬化期风湿小体是指在增生期或肉芽肿期由风湿细胞，纤维素样坏死物，炎细胞组成分布于心肌间质，心内膜下，皮下结缔组织中是特征性的肉芽肿性病变具有诊断风湿病的价值风湿性心内膜炎病变初期：瓣膜类出现粘液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列直径为1~2毫米的疣状赘生物，呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落，串珠样，粟粒大小。光镜下赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿小体。病变后期纤维组织增生，瓣膜成鱼口状，最后形成慢性心瓣膜病。二尖瓣狭窄导致左房失代偿，肺循环淤血体循环淤血，表现为梨形心，左心房增大[隆隆样杂音]二尖瓣关闭不全导致左房失代偿，肺循环淤血体循环淤血，表现为球形心，左房左室均肥大主动脉瓣狭窄主要由风湿性主动脉炎引起，导致左心室发生代偿性肥大[向心性肥大]表现为靴型心主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉炎引起，导致左心室发生代偿性肥大[吹风样杂音颈动脉搏动，水冲脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象]大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。病变通常累及肺大叶的全部或大部，多见于青壮年。主要是由肺炎链球菌引起。病理变化是纤维素型渗出性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。渗出为主，不累及支气管，分为四期：充血水肿期，红色肝样变期，灰色肝样变期，溶解消散期并发症有：机化性肺炎胸膜黏连肺脓肿脓胸败血症感染性休克等预后好机化性肺炎/肺肉质变：由于肺内炎症病灶中中性粒细胞渗出过少，大调未能被溶解，吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。小叶性肺炎主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单元的急性化脓性炎症。常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。主要发生于儿童，体弱，老人及久病卧床者。致病菌很多，如葡萄球菌等。病理变化：化脓性炎以肺组织中性粒细胞浸润为主，纤维素渗出少。红细胞，脱落的肺泡上皮细胞数量少。临床症状：发热，咳嗽，咳痰，痰液为黏液脓性或脓性。病变常呈小灶性分布。x线检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影，听诊可闻及湿罗音。并发症：呼吸功能不全，心力衰竭，脓*血症，肺脓肿，脓胸预后不良慢性阻塞性肺疾病[COPD]特点为肺实质和小气道受损导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全。主要包括慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张症和肺气肿等慢性支气管炎是发生与支气管炎膜及其周围组织的慢性非特异性炎性反应，主要的临床特征为反复咳嗽，咳痰或伴有喘息症状，每年至少持续三个月，连续两年以上[需要排除其他心肺疾病如哮喘，左心衰等]病情持续多年者，常并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病临床病理联系有：出现咳嗽，咳痰症状，有喘息症状，双肺听诊可闻及哮鸣音，干，湿罗音并发症：肺气肿支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰及反复咯血的症状。是化脓性炎症。好发部位：常累及段支气管以下及中小支气管。下叶多见，特别是下叶背部，左肺多于右肺。临床病理联系：可出现胸痛，少数患者可合并肺脓肿，脓胸及脓气胸。慢性重症患者可出现气急，发绀和杵状指等。晚期可病发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。肺气肿是末梢肺组织[呼吸性细支气管~肺泡]因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大，通气功能降低的一种病理状态。其中肺泡破裂形成的局限性气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔，称肺大疱。破裂可引起气胸，可能会压迫腔静脉，严重时导致右心缺血。临床症状除咳嗽，咳痰外，会出现：一，缺氧症状[呼气型呼吸困难，气促，胸闷，发绀]二，肺气肿[患者桶状胸叩诊过清音心界变小]三，慢性肺源性心脏病[病程后期，呼吸衰竭，肺性脑病]慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚，心腔扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。以慢性支气管炎病发阻塞性肺气肿最常见。病理变化：肺小动脉的变化，原有肺疾病的变化心脏病变以右心室病变为主，通常以肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁基层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。临床病理联系：除原有症状外，逐渐出现呼吸功能不全，右心衰竭为主要临床表现硅肺是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织引起的一种职业病。晚期并发肺源型心脏病和肺结核病。基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化，硅结节中央会形成硅肺性空洞。鼻咽癌是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤EB病*与鼻咽癌的关系密切非萎缩性胃炎/慢性浅表性胃炎：肉眼观察：黏膜充血水肿呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰*或灰白色粘液性渗出物覆盖镜下为黏膜浅层固有膜内慢性炎细胞浸润，腺体保持完整，严重者可累积粘膜深层。大多可治愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎肉眼观察联盟由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，皱襞，变浅甚至消失，黏膜下血管清晰可见，有时有出血及糜烂。镜下特点：胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，常出现肠上皮化生。临床病理联系：胃液分泌减少，患者出现消化不良等症状。A型患者易发生恶性贫血[壁细胞破坏明显，维生素B12吸收障碍]。由于常出现上皮化生，可能导致癌变病*性肝炎是由肝炎病*引起的以肝实质细胞变性，坏死为主要病变特征的常见传染病。是变质性炎。临床表现为全身乏力，食欲下降，上腹不适，肝大，肝功能障碍等。基本病理变化：肝细胞变性[细胞肿胀嗜酸性变脂肪变性]，肝细胞坏死与凋亡，炎细胞浸润，肝细胞再生/纤维化类型：普通型病*性肝炎，重型病*性肝炎点状坏死：散在分布的单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎碎片化坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，使肝界板受到破坏，常见于慢性肝炎。桥接坏死：中央静脉与门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于较重的慢性肝炎肝硬化是各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变病变，以慢性，进行性弥漫性的肝细胞变性坏死，肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生为基本病理特征，广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，形成假小叶，引起肝小叶结构及血管的破坏和改建。早期无明显症状，晚期有不同程度的肝功能障碍和门脉高压症等表现。病理变化：肝体积缩小，质地变硬，体重减轻。门脉性肝硬化/小结节性肝硬化：肝细胞坏死范围小，分布均匀，肝细胞再生与丢失相比超出不多，形成的再生结节小而均匀，纤维间隔较纤细。我国以病*性肝炎为主要病因，欧美国家以长期酗酒为主要病因坏死后性肝硬化/大结节性肝硬化：肝细胞坏死范围大，分布不均匀，残留的肝细胞再生形成的结节较大，且大小不等。纤维间隔也宽大及宽窄不一。胆汁性肝硬化：长期胆道阻塞，肝内胆汁淤积，肝细胞变性坏死，纤维组织增生导致的肝硬化。表面无明显的结节，颜色为深绿色。假小叶周围纤维组织包绕不完全，胆汁可外溢。肝细胞发生特殊的网状坏死[羽毛状坏死]假小叶：由广泛增生的纤维组织分割并包绕原来肝小叶及再生肝细胞结节，形成的大小不等圆形或类圆形肝细胞团。淋巴组织肿瘤：来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤，淋巴细胞白血病等霍奇金淋巴瘤肿瘤原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远的向周围淋巴结扩散。肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，称为r-s细胞，在病变组织中含量较少。病变组织中有炎细胞存在。后期可出现骨髓累及r-s细胞。起源于滤泡生发中心B细胞病理变化：好发于颈部淋巴结，其次是腋下或腹股沟，纵隔等淋巴结。首发症状是局部淋巴结的无痛性，进行性肿大，晚期可累积脾，肝和骨髓等器官。组织学特征是细胞类型多样化，多种炎细胞浸润，淋巴结结构被破坏。可见数量不等形态不一的肿瘤细胞散布其间。放疗为主可治愈非霍奇金淋巴瘤分为前体淋巴细胞肿瘤，成熟b细胞肿瘤，成熟t细胞和nk细胞肿瘤原发部位有淋巴结和结外淋巴组织细胞来源多，组织形态较复杂可能为白血病转化化疗为主难以治愈R-S细胞是一种体积大的瘤巨细胞，胞质丰富和圆形或椭圆形，双核或多核。核膜厚，核内有一大而醒目的直径，与红细胞相当的包涵体样的嗜酸性核仁。核仁周围有空晕。镜影细胞是指双核r-s细胞的两个核呈面对面排列，彼此对称，形似镜中之影。结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤NLPHL经典型霍奇金淋巴瘤CHL新月体由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成。附着在毛细血管球外侧形成新月形结构。其发展经历三个阶段：细胞性，纤维细胞性，纤维性他是快速进行性肾小球肾炎的特征性病理改变子宫颈上皮内瘤变子宫颈上皮被不同程度异型性的细胞所取代，表现为细胞大小，形态不一，核大深染，核质比例增大，核分裂象增多，细胞极性紊乱。病变由基层逐渐向表层发展，病变程度分为三级：Ⅰ级：异型细胞局限于上皮的下1/3Ⅱ级：异型细胞累及上皮层的下1/3~2/3Ⅲ级：增生的异型细胞超过全程的2/3，包含原位癌子宫颈原位癌异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜原位癌的细胞可由表面沿基底膜通过宫颈口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体子宫内膜异位症子宫内膜腺体和间质出现于子宫内膜以外的部位，多发生于卵巢，其次发生于子宫阔韧带，直肠阴道腺窝等。临床表现为痛经或月经不调巧克力囊肿子宫内膜异位症发生在卵巢，反复周期性出血，导致卵巢体积增大，形成囊腔，内含粘稠的咖啡色液体。葡萄胎/水泡状胎块是胎盘绒毛的一种良性病变，可发生于育龄期的任何年龄，以20岁以下和40岁以上女性多见，这可能与卵巢功能不足或衰退有关。分为完全性和部分性。滋养层细胞增生为葡萄胎的最重要特征肉眼观：病变局限于宫腔内，不侵入基层。胎盘绒毛高度水肿，形似葡萄。镜下：一，绒毛间质高度疏松水肿二，绒毛间质内血管明显减少或消失三，滋养层细胞有不同程度的增生并有轻度异型性侵蚀性葡萄胎为介于葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤。特点：绒毛侵入子宫肌层滋养层细胞异型性增加常见出血坏死绒毛膜癌是源自妊娠绒毛滋养层上皮的高度侵蚀性恶性肿瘤，可能发生自非正常的受精卵。癌结节成单个或多个位于子宫的不同部位，癌结节制软，暗红色或紫蓝色无间质，无绒毛结构，无血管，广泛出血坏死，显著异型滋养细胞。结节性甲状腺肿是弥漫性非*性甲状腺肿的结节期，表现为滤泡上皮局灶性增生，复旧或萎缩不一致，分布不均，形成结节。肉眼观：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不等。光镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成，胶质蓄积，间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。慢性淋巴细胞性甲状腺炎/桥本甲状腺炎是一种自身免疫病，多见于中年女性。临床上甲状腺无痛性弥漫性肿大，晚期常有甲状腺功能低下的表现。TSH较高，T3T4低。患者血内出现多种自身抗体。病理变化，肉眼观，甲状腺弥漫性对称性肿大，质地较韧，被膜轻度增厚，但与周围组织无黏连。切面呈分叶状，颜色灰白灰*。光镜下甲状腺广泛破坏萎缩，大量淋巴细胞和不等量的嗜酸性粒细胞浸润。淋巴滤泡形成，纤维组织增生乳头状癌是原发性甲状腺癌中的最常见类型，青少年女性较多见，肿瘤生长缓慢，恶性程度较低，预后较好，局部淋巴结转移较早。光镜下乳头分支多，间质内常出现砂粒体。乳头上皮呈毛玻璃样，无核仁有核沟，核内假包涵体，核相互重叠卫星现象：如果一个神经元由五个或五个以上少突胶质细胞围成，称为卫星现象噬神经细胞现象坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬，是小胶质细胞对坏死的神经元的一种反应流行性乙型脑炎是由乙脑病*感染引起中枢神经系统实质改变的急性传染病在夏秋流行起病急，病情重，死亡率高，临床表现为高热，嗜睡，抽搐，昏迷等儿童发病率高于成人属于变质性炎病理变化为血管的改变和炎症反应[小灶性出血淋巴细胞套]神经细胞变性坏死[卫星现象和噬神经细胞现象]软化灶形成胶质细胞增生临床表现：患者出现嗜睡，昏迷，脑膜刺激征，脑疝结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎症。可见于全身各器官，但以肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。结核结节/结核性肉芽肿是指机体免疫力较强时，由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，外周局部聚集的淋巴细胞，少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。吞噬有结核杆菌的巨噬细胞体积增大逐渐转变为上皮样细胞，呈梭形或多角形，胞质丰富，HE染色呈淡伊红色，境界不清。核呈圆形或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内有1～2个核仁。上皮样细胞的活性增加，有利于吞噬和杀灭结核杆菌。多数上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂胞质不分裂乃形成朗汉斯巨细胞。朗汉斯巨细胞为多核巨细胞，胞质丰富。其胞质突起常和上皮样细胞的胞质突起相连接，核与上皮样细胞核相似。核的数目由十几个到几十个不等。核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端。原发综合征是指结核杆菌被吸入肺泡后，最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成1.5cm大小的原发病灶，为灰白色炎性实变灶。以结核性肉芽肿为特点，病灶中央干酪样坏死。原发灶的结核杆菌侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。X线呈哑铃状阴影与原发性肺结核时原发综合征相似的肠原发综合征：肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核。冷脓肿：干酪样坏死型骨与关节结核病可见明显干酪样坏死和死骨形成。病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”。伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时巨噬细胞的胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显，这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。大家加油！我先撤啦！小水就是我
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