白癜风可以根除吗 http://www.baidianfeng51.cn/baidianfengluntan/reply_662.html本文中，小编整理了年1月-7月黑色素瘤研究领域的重要研究成果，分享给大家！
JAMADermatol：夏天到了，防晒霜用起来！多用防晒霜可以将黑色素瘤风险降低40%
doi：10./jamadermatol..
悉尼大学研究人员进行的世界首例研究发现和很少使用防晒霜的人相比，儿童时期常用防晒霜的澳大利亚人在18-40岁之间患黑色素瘤的风险降低了40%。黑色素瘤是澳大利亚25-49岁之间的男性最常见的癌症，是25-49岁之间的女性第二常见的癌症，仅次于乳腺癌。几乎有2/3的澳大利亚人到70岁的时候会患上黑色素瘤或者其他皮肤癌。
这项发表在《JAMADermatology》上的研究是第一项检测40岁以下年轻人使用防晒霜和黑色素瘤风险之间关系的研究。这项研究分析了名参与澳大利亚黑色素瘤家庭研究的参与者的数据。
“我们的研究发现在儿童及成年时期使用防晒霜可以降低18-40岁之间年轻人患黑色素瘤的风险，规律使用可将风险降低35-40%。”该研究领导作者、悉尼大学公共健康学院和澳大利亚黑色素瘤研究所流行病学和预防中心主任AnneCust副教授说道。
NatCommun：科学家成功绘制出与人类黑色素瘤发生相关DNA损伤图谱
doi：10./s---0
近日，一项刊登在国际杂志NatureCommunications上的研究报告中，来自华盛顿州立大学和乔治亚州立大学的科学家们通过联合研究绘制出了黑色素瘤复发性突变的关键环节图谱，黑色素瘤是一种人类最严重的皮肤癌。
这项研究中，研究者发现，通过名为ETS的特定转录因子进行的DNA结合作用或许会在暴露于紫外线（UV）的细胞中本身就处于突变状态，随着新型基因组图谱绘制技术的发展和应用，相关的研究发现或能帮助研究人员理解为何会在特殊基因的ETS结合位点处发生突变，而这被认为能够驱动人类黑色素瘤发生的开端。
文章中，研究者基于新一代测序技术开发出了一种新方法，其能够精确地绘制出人类全基因组中紫外线诱导的DNA损伤的位点，利用先进的技术，研究人员就能在人类细胞中产生一种高分辨率的紫外损伤图谱，通过将这些紫外损伤图谱与黑色素瘤突变相关联，研究人员就发现，特定基因的ETS结合位点上紫外线损伤的水平明显上升了，这或许就能够增加基因突变的频率，从而诱发黑色素瘤发生。
CancerCell：惊人发现！细胞表面纤毛的缺失或会诱发黑色素瘤！
doi：10./j.ccell..06.
人体内的大部分细胞都有纤毛，其是一种细长的细胞突起，能够捕获来自细胞外部环境的信号，近日，一项刊登在国际杂志CancerCell上的研究报告中，来自苏黎世大学的科学家们通过研究发现，细胞表面的这些优良的感觉触角在黑色素瘤的发生上或许扮演着关键角色，当在良性的色素细胞中纤毛被抑制生长发育时，细胞就会退化并且进展成为恶性形式的黑色素瘤。
黑色素瘤是一种恶性的人类皮肤癌，尽管当前研究人员能够利用诸如免疫疗法等多种疗法来成功治疗黑色素瘤，但仍然有很多黑色素瘤患者无法得到治愈，或者在成功治疗后还会出现疾病复发的表现；深入理解肿瘤的生物学发生机制对于开发新型黑色素瘤疗法非常关键，但目前科学家们所面临的主要问题就是良性细胞如何发生改变从而诱发黑色素瘤的形成。
Nature：抑制U34-tRNA酶有望治疗对靶向疗法产生抵抗性的恶性黑色素瘤
doi：10./s---7
在一项新的研究中，来自比利时列日大学等研究机构的研究人员发现一种新的治疗对已对靶向疗法产生抵抗性的恶性黑色素瘤的机会。他们揭示出恶性黑色素瘤细胞能够重编程它们的蛋白合成机制，并且在产生抵抗性期间对一个新的修饰tRNA的酶家族上瘾。引人注目的是，利用靶向疗法抑制这些酶分子会产生强烈的抗肿瘤作用。这些新的发现将有助于开发改进的诊断工具和黑素瘤治疗方法。相关研究结果发表在年6月28日的Nature期刊上。
对治疗产生抵抗性会抑制当前治疗恶性黑色素瘤等侵袭性癌症的有效性。这种抵抗性的开始产生与肿瘤细胞绕过治疗诱导的应激的能力相关。为了生存，癌细胞通过重编程基本过程产生了一系列适应性机制。其中，重编程mRNA翻译有利于肿瘤产生所必需的蛋白表达。Close实验室多年来一直在通过调控选择性的mRNA翻译来研究摆动tRNA修饰在癌症产生中的作用，从而揭示出它们在肿瘤起始和转移潜能中起着至关重要的作用。
在摆动位置上对某些tRNA分子进行修饰会调节选择性mRNA翻译并影响蛋白表达。这些研究人员发现携带BRAF（VE）突变（发现50％以上的黑素瘤患者中携带这种突变）的黑色素瘤都会对修饰摆动尿苷tRNA（U34-tRNA）的酶上瘾。
eLife：淋巴管内皮细胞或能有效促进黑色素瘤扩散
doi：10./eLife.
近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自芬兰赫尔辛基大学的科学家们通过研究发现，淋巴管内皮细胞（lymphaticendothelialcells，LEC）或会促进黑色素瘤扩散。
尽管很多类型癌症患者的死亡率都在不断下降，然而有些癌症患者的死亡率正在趋于稳定而且还存在上升的趋势；而黑色素瘤就是其中一种，由于这种癌症在晚期常常会扩散到患者机体其它部位，所以黑色素瘤患者的死亡率居高不下，黑色素瘤通常被认为具有一定的转移性，即近战位IV阶段的黑色素瘤，当进展到这一阶段，癌细胞就会通过淋巴结扩散到机体远端，而受影响最大的就是肝脏、肺脏、骨头和大脑等。
通常情况下，当原发性黑色素瘤渗入到皮肤的真皮层之前，即其达到淋巴组织和血管中之前，这些癌细胞会在皮肤的最上层不断生长和扩散，而淋巴浸润和淋巴结转移常常与黑色素瘤患者临床预后较差直接相关。为了能够直接对黑色素瘤的转移机制进行研究，研究人员就希望通过一些难以琢磨的机制来直接调节黑色素瘤的转移过程。
CancerCell：科学家有望开发出治疗恶性黑色素瘤的新疗法
doi：10./j.ccell..01.
近日，一项刊登在国际杂志CancerCell上的研究报告中，来自德国的科学家通过研究表示，通过重新激活抑制肿瘤细胞分裂的保护性机制或许能够有效阻断恶性黑色素瘤的生长，文章中，研究人员利用一种化学制剂来阻断负责擦除DNA上标记的关键酶类，相关研究发现或有望帮助研究人员后期开发治疗黑色素瘤的新型联合疗法。
细胞衰老（cellularsenescence）是细胞最终停止分裂的状态，其能够抑制突变的细胞转化成为肿瘤组织，这种天然保护性机制能够促进细胞进入一种类似冬眠的状态，同时其还受到了DNA所缠绕的蛋白质结构元件上表观遗传学标记的控制，这些标记能够控制DNA编码的遗传信息被使用的方式，然而如今研究人员发现，癌细胞能够通过一种未知的机制来促进这些表观遗传学标记失活。
研究者表示，在癌细胞中，这些重要的表观遗传学标记能被脱甲基酶擦除，而对这些酶类进行遗传学或药理学的抑制就会重新开启细胞的保护性机制。
LancetOncol：新研究或可改变黑色素瘤的治疗手段
doi：10./S-(18)35-9
根据最近由来自罗彻斯特医学中心的研究者们发表在《TheLancetOncology》杂志上的一篇文章，目前晚期黑色素瘤患者又多了一种治疗选择。
这项研究比较了两种不同的治疗手段对于高危型黑色素瘤患者（BRAF基因突变）的治疗效果，其中一种方案是进行预手术，另外一种方案则是在手术前后接受靶向药物处理。结果显示，后一组的患者康复的维持时间相比前一组更久。
"这一结果十分令人兴奋，此前还没有在手术前使用抗癌药物治疗黑色素瘤患者的先例"，该研究的作者之一，来自URMC的助理教授PeterPrieto说道："在这项临床试验中，我们不仅发现接受了抗癌药物疗法的患者的治疗效果更轻，而且其中58%的患者完全没有复发的迹象"。
Nature：重磅！仅利用抗PD-1疗法就能有效治疗罕见类型的黑色素瘤
doi：10./nature
促纤维增生性黑色素瘤（DesmoplasticMelanoma）是日光照射地区人群中最常见的一种罕见的亚型黑色素瘤，这类黑色素瘤通常很难治疗，因为肿瘤会对化疗产生耐受性，而且其还缺少一些常见的可靶向作用的突变，而这类突变在其它类型的黑色素瘤中比较常见。近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自莫非特癌症研究中心（MoffittCancerCenter）的研究人员通过研究发现，促纤维增生性黑色素瘤患者或许会对免疫激活的抗PD-1/PD-L1疗法表现更为敏感。
重新激活患者自身免疫系统来靶向作用癌细胞的药物通常会快速变革癌症疗法，派姆单抗和纳武单抗就被批准用来治疗黑色素瘤，而其它治疗性药物正在开发之中，这些药物能够阻断蛋白PD-1和PD-L1之间的相互作用，在癌症发生期间，PD-1和PD-L1能够抑制免疫系统的功能，并且促进肿瘤细胞逃离机体免疫系统的检测，进而继续快速生长；通过阻断这种相互作用，激活免疫系统的药物或许就能再度刺激免疫系统来检测并且破坏癌细胞。
Science：揭示出黑色素瘤抵抗免疫治疗之谜
doi：10./science.aao
癌症科学家面临的一个紧迫的问题就是为什么免疫疗法在一些患者中取得了显著的效果，但对大多数患者是没有效果的。如今，来自美国达纳-法伯癌症研究所的两个研究小组独立地发现了癌细胞中的一种影响着它们是否对被称作免疫检查点抑制剂的免疫治疗药物产生抵抗力或作出反应的遗传机制。这些发现揭示出潜在的新型药物靶标，并且有可能将免疫治疗的益处延伸到更多的患者和更多的癌症类型。相关研究结果于年1月4日在线发表在Science期刊上。
这项研究鉴定出黑色素瘤细胞的免疫治疗抵抗机制。它是由达纳-法伯癌症研究所的KaiWucherpfennig博士和ShirleyLiu博士领导的。
这个研究小组都发现了对免疫检查点抑制剂的抵抗作用受到一组调节着DNA在细胞中如何包装的蛋白发生的变化的严格控制。这组被称作染色质重塑复合物的蛋白是SWI/SNF；它的组分是不同的基因编码着的，其中包括ARID2、PBRM1和BRD7。SWI/SNF的作用是打开紧密缠绕的DNA片段，这就使得它的蓝图能够被细胞读取，从而激活某些基因表达。
Nature子刊：如何解决黑色素瘤肿瘤异质性
肿瘤内异质性（intratumorheterogeneity）是导致抗癌疗法失败和患者死亡的关键原因之一，也是研究人员力图解决的重要课题。日前，荷兰癌症研究所（TheNetherlandCancerInstitute）和Genmab公司的研究人员在《NatureMedicine》杂志上发表的研究表明，使用靶向AXL的抗体药物偶联物（antibody-drugconjugate，ADC）能够杀伤特定黑色素瘤细胞。这种疗法与BRAF/MEF抑制剂构成的三重组合疗法可能改进对黑色素瘤患者的疗效。
在黑色素瘤中BRAF信号通路是一个重要信号通路，在BRAF基因上出现的突变会促进肿瘤细胞的增生。诊对这一靶点而开发的BRAF/MEK抑制剂组合疗法是目前的标准疗法，通常对黑色素瘤患者很有效，但是荷兰癌症研究所发表的这项最新研究表明，有很多肿瘤还是会对这一疗法产生抗性。
研究人员发现，许多对BRAF/MEK抑制剂产生抗性的肿瘤细胞都会在细胞表面高度表达一种称为AXL的受体酪氨酸激酶。因此，开发以AXL为靶点的治疗方法理所当然地成为他们研究的目标。
文章来源：生物谷
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