猫抓病（cat-scratchdisease）是由巴尔通体（Bhenselae）导致的一种儿童和青年人的急性感染，是一种良性、自限性的动物性传染病；常通过猫抓或咬伤由猫传播到人，偶尔狗、兔、和猴抓咬造成的伤口也可引起猫抓病。据文献记载，汉赛巴通体属立克次体的罗沙利马体属，约有90%以上患者有与猫狗接触史，且男性多于女性。感染后的表现多种多样，症状一般较轻，32-60%有发热，29%有疲乏，14%有胃肠道症状，少数患者可伴头痛和咽痛；约有近三分之一病人在接种部位出现红斑、丘疹、脓疱或硬结，持续数周后自行消退；可于1～3周后出现发热、头痛和全身不适感，并伴有局部淋巴结肿痛，临床上靠巴通体的特异性培养和病理检查即可明确诊断；本病属自限性疾病，可用大环内酯类抗生素或对症治疗。因发病早期多数患者出现的原发皮肤或粘膜损害缺乏特异性，早期诊断十分困难；且该病潜伏期通常为10-30天，个别病例可以延长至几个月乃至1-2年，容易漏诊或误诊；故在临床上遇有不明原因发热患者应仔细询问病史，想到本病的可能。
一、典型病例
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女24岁。因发热、乏力9天伴右腋下淋巴结肿大，抗感染治疗无效来诊。述9天前无明显诱因出现发热，体温最高为40.1℃，并伴乏力纳差等症状；医院就诊时发现右腋下淋巴结肿大，诊断为“腋下淋巴结炎”，给予青霉素和头孢霉素等抗菌药物治疗后，无明显效果遂来就诊。平素体健，无特殊病史。查体：体温37.6℃，血压/70mmHg，右腋下可触及一肿大淋巴结，约2×3×5cm，椭圆形、边界清、表面光滑，质中，不活动，有明显触痛；局部皮肤也无红肿、破溃及皮温升高；其余心肺和腹体格检查均无明显阳性发现；初步诊断为发热原因待查，右腋下淋巴结炎。
根据患者短期高热，右腋下淋巴结肿大，普通抗生素疗效不明显的三个病例特点，且病情相对稳定，故采取的诊断策略为1）观察热型，停药排除药物热；2）不明原因发热的病因诊断中，结核在感染性疾病中占重要位置，排除结核等常见感染性疾病；3）成人斯蒂尔病等自身免疫性疾病可引起高热、淋巴结肿大，且抗生素治疗无效，需要排查自身免疫性疾病。故在入院后首先停用所有药物，观察体温变化；测体温为驰张热型，温度在38.2℃～41.5℃之间波动。实验室检查：PPD试验呈强阳性，结明试验三项均阴性；抗核抗体和抗双链DNA均阴性；冷凝集试验和肥达氏试验阴性。血清IgGmg/dl,C反应蛋白4.13mg/dl,类风湿因子20U/L；血尿便常规及血沉均正常。右腋窝B超检查示多发性肿大淋巴结，良性可能性大。
首轮实验室检查未能明确病因学诊断方向，上级医生会诊后认为，根据病理优先的疑难病诊断原则，取淋巴结进行病理检查成为目前临床诊断的最优策略。随后经患者同意，行右侧腋窝淋巴结活检；三天后病理结果回报为坏死性肉芽肿炎，猫抓病。此时经治医生再针对性询问病史，患者自述发病前3个月来，与多只猫频繁接触。遂给予罗红霉素mg，每日2次，复方新诺明1.0，每日2次口服；用药后次日，体温既降至正常，继续用药治疗1周后痊愈出院；最后诊断为猫抓病。
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男，49岁；因发热一月余来诊；自述一个月前被野猫抓伤后，首先出现发热伴寒颤，测体温波动在38至39℃之间，随后出现左腋下淋巴结肿痛；医院B超示左腋下多发异常淋巴结肿大，肝肾功能均正常，尿常规亦无明显异常。给予头孢曲松和左氧氟沙星治疗，患者体温逐渐下降，腋下淋巴结也变小，于治疗一周后停药。又约一周后淋巴结又开始增大，继续上述抗感染治疗，效果不太明显来诊。查体发现左腋下可及多个鸽蛋大小淋巴结，移动度可，触痛明显；辅助检查：血常规、尿常规、粪常规、肝肾功能、电解质、及凝血功能均正常；心电图示窦性心动过速，左心室高电压，轻度ST-T改变；腹部B超示肝脏、胆囊、脾脏、胰腺均正常；双侧颌下、颈部、右侧腋窝、双侧腹股沟淋巴结未见明显肿大；左侧腋窝软组织团块回声，淋巴结肿大伴坏死液化可能；多次血培养阴性，胸部X光片阴性。临床疑似猫抓病，给予静脉注射阿米卡星，和口服多西环素抗感染治疗1周，患者淋巴结肿痛明显好转；出院后继续给予利福平和多西环素口服治疗约1个月，门诊随访腋下淋巴结无异常。最后诊断为猫抓病。
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男，28岁。因发现右颈部渐进性增大肿块1月余来诊。自述约4周前发现右颈部有一花生米大小肿块，无红肿，轻压痛，无发热，一直未予治疗，但该肿块呈渐进性增大，遂来就诊。体检显示该肿块约3×3×2cm；颈部B超示右颈部多发性淋巴结肿大；电子鼻咽镜见鼻咽顶壁近右侧咽隐窝处黏膜微隆起，表面尚光滑；初步诊断疑似鼻咽癌伴右颈部淋巴结转移。实验室检查显示三大常规正常，肝肾功能正常，癌胚抗原和血沉均正常。鼻咽部磁共振显像提示鼻咽部黏膜稍增厚，增强未见强化；PET-CT显示右腮腺区占位性病变，疑似恶性肿瘤伴右颈部多发淋巴结转移；腮腺磁共振显像显示右颈部多发性淋巴结肿大，增强扫描明显强化，大者位于右侧腮腺下缘，双侧腮腺信号均匀，形态未见明显异常。随后行右颈部淋巴结活检术，术中见淋巴结表面不光滑，呈融合状；并在鼻内镜下取鼻咽顶壁黏膜微隆起处组织2块，送病理检查。病理报告显示，鼻咽部组织示黏膜慢性炎症；右颈部肿块为伴有充血和炎症反应的淋巴结组织，部分区域可见以中性粒细胞渗出为主的化脓性炎症，及以增生上皮样组织细胞为主的肉芽性病变，考虑猫抓病。再度追问病史，数患者家中常年养猫，并于发病前数周左右，被猫咬伤右手食指，未接受任何治疗。最后诊断为猫抓病，给予红霉素口服治疗，1周后颈部淋巴结较明显缩小；继续口服红霉素1个月后，右颈部肿大淋巴结完全消失。
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男，54岁；因右上臂肿块1周来诊。体检发现患者右上臂确实有一大小约2×2×1cm的肿物，质稍硬伴轻度压痛，界限清晰，活动可，表面皮肤正常。在门诊外科实施右臂肿块切除术，术后病理报告考虑为“猫抓病”。再追问病史，述3周前在家中被猫抓伤。
二、相关知识
猫抓病是一种感染性疾病，特点为自限性的局部淋巴结肿大；在机体免疫功能正常者常表现为皮肤或头面部淋巴结病变，而在免疫功能低下者可发生严重的全身性病变，可累及内脏器官、神经系统和眼部。在大多数猫抓病病例中，病原体为汉赛巴通体。
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发病原因
汉赛巴通体为纤细、多形态的棒状小杆菌，约(0.3～1.0)μm×(0.6～3.0)μm大小，革兰氏染色阴性、氧化酶阴性，是一种营养条件要求苛刻的需氧杆菌，在培养基中生长缓慢。汉赛巴通体存在于猫的口咽部，跳蚤是猫群的传播媒介；多方证据已把猫抓病和暴露于猫直接联系起来，特别是幼猫和有跳蚤的猫；人通过猫的抓伤、咬伤或人与猫密切接触而转移到人体，猫抓病也可由跳蚤叮咬引起。有研究表明约90%以上的患者与猫或狗有接触史，75%的病例有被猫或狗抓伤、或咬伤史。因其传播媒介包括跳蚤，虽然猫本身并无症状，但可长期地保持菌血症，理论上跳蚤叮咬可直接传播给人，这也可能是少数猫抓病患者没有动物接触史的原因。
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发病机制
汉赛巴通体进入人体后，主要寄生在血细胞及血管内皮细胞内，有的可存在于红细胞内或表面，可通过淋巴系统或血源播散，引起全身多器官损害；其致病机制目前尚不清楚，可能与汉赛巴通体随猫蚤的粪便侵入人体破损的皮肤，继而感染淋巴结；或汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关。当人体免疫功能正常时，病理反应是肉芽肿样和化脓;而在人体免疫功能低下时，病理反应则是血管增生。感染早期电镜检查，可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞。通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿。后期形成多灶性小脓肿，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见上皮样细胞，偶见多核巨细胞。淋巴结被膜增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有成纤维细胞增生，逐渐形成瘢痕。在病程1～4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。
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临床表现
潜伏期一般自抓伤至出现皮疹为3～10天，至局部淋巴结肿大约2周。猫抓病的整个病程多在4个月以内，但也有少数长达1～64年，这提示慢性猫抓病的存在。
1原发性皮肤损害自抓伤后约3～10天有64%～96%的患者会出现原发性皮肤损害，可见斑丘疹、结节性红斑、疱疹、瘀斑、荨麻疹、环形红斑及脓疱疹等，多见于手足、前臂、小腿及颜面等处，一般持续约1～3周，个别可在1～2个月后才愈合。皮肤留有短暂色素沉着或结痂，但不留瘢痕。在1～2个月中陆续会发生血管瘤病变，表现为0.5～2.0cm大小的皮肤小结节，可持续数月。
2局部淋巴结肿大在抓伤感染后约10～15天在引流区淋巴结出现肿大，多见于头、颈部淋巴结，其次为腋下和腹股沟淋巴结，耳前、耳后、颌下、锁骨上淋巴结亦可受累。大小约1～8cm，多有疼痛，中等硬度，有10%～25%化脓。常呈自限性，但可持续2个月，个别病例直至半年以上才消肿。3全身表现约50%病例出现发热，多数较轻，常在39℃以下，约9%病例可出现高热。同时患者常有乏力、食欲缺乏、呕吐、咳嗽、头痛、体重减轻及咽喉痛等流感样症状。当淋巴结化脓时全身中*症状明显，穿破流脓后症状消失。
4中枢性或周围性神经系统症状有约2%病例出现中枢神经系统受累症状，表现为脑炎、脑膜炎、脊神经根炎、视神经网膜炎、多发性神经炎或截瘫性脊髓炎等。多发生在淋巴结肿大后4～6周，脑脊液淋巴细胞增多，蛋白质增高。多数病例脑电图异常，完全恢复需数月不等。有免疫缺陷基础病者，病情往往较重。
5其他近年来报道有些综合征与猫抓病相关。(1)帕里诺眼-腺综合征(Parinaud’soculoglandularsyndrome：在猫抓病中，少数儿童病例(约6%)出现此综合征，即眼肉芽肿或耳前淋巴结病引起腮腺区域肿胀伴结合膜炎。在眼睑结合膜处可见到2～3mm，甚至大于1cm的红色至*色结节。眼部症状的出现可能由于汉赛巴通体直接或间接进入眼睑所致。此综合征是自限性感染病，预后较好。(2)勒伯尔星状视网膜病(Leberstellateretinopathy)：年勒伯尔(Leber)报道了一种独特的视网炎疾病，称为特发性勒伯尔星状视网膜病(特发性勒伯尔星状视神经炎、特发性勒伯尔星状视斑病)，当时未明确其病因，直至～年才将其认为与猫抓病有关。本病常见于儿童和青年，多为不对称性，无痛性视力减迅，视盘肿胀、星状斑形成。最后自发性溶解，1～3月内完全恢复视力。（3）杆菌性血管瘤一杆菌性紫癜(bacillaryangiomatosisbacillarypeliosis，BAP)，常见于免疫功能低下的患者，其主要表现为皮肤损害和内脏小血管壁增生，杆菌性血管瘤可发生在任何内脏组织；而杆菌性紫癜则多发生在肝和脾。（4）其它一些非典型性改变，如皮疹、腮腺炎、乳房肿块、面神经麻痹、胃肠炎、脊髓炎、肝脾病变、T细胞减少、腹痛、眼视网膜炎和眼全葡萄膜炎等。另外，在猫抓病患者中，还可能发生严重和常为失能性的肌肉骨骼表现。有研究发现在例猫抓病患者中，有96例(10.5%)患者存在肌肉骨骼表现，包括肌痛(6%)，关节炎或关节痛(5.5%)，以及肌腱炎、骨髓炎和神经痛等。
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诊断
淋巴结肿大是猫抓病的标志。肿大主要发生抓咬伤区域，肿大的淋巴结主要为单侧，但可蔓延。肿大淋巴结一般在2-4周自行消退，少数拖延至更长。患者会出现发热、寒战、乏力、食欲不振、结膜炎甚至神经症状。通过淋巴结活检，可诊断猫抓病。猫抓病性淋巴结炎尤其需要与非特异性淋巴结炎及恶性淋巴瘤相鉴别。另外还需与其他一些疾病如淋巴结结核、EB病*感染、葡萄球菌感染、链球菌感染、性病淋巴肉芽肿、弓形虫病、免疫病、传染性单核细胞增多症、恶性肿瘤等所致的淋巴结肿大相鉴别。
猫抓病的确诊需满足以下4条中的3条：①存在与猫等家畜密切接触，或被抓咬伤史；②排除结核、淋巴瘤、性病、淋巴结炎等其他原因引起的淋巴结肿大；③活检淋巴结存在坏死性肉芽肿性等特征性病变，用Warthin-starry银染色方法可发现汉赛巴尔通体；④间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验或PCR技术等特异性检测呈阳性。
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治疗
该病治疗以对症疗法为主。淋巴结化脓时可穿刺吸脓以减轻症状，必要时2d～3d后重复进行，不宜切开引流。淋巴结肿大1年以上未见缩小者可考虑进行手术摘除。巴尔通体在体外对抗生素高度敏感，但仅氨基糖苷类对巴尔通体有杀灭作用。虽然体外汉赛巴尔通体对很多抗菌药物如复方新诺明、多西环素、红霉素及其衍生物、氨基糖甙类、利福平、和环丙沙星等敏感或高敏感，但一般病例尚无应用抗菌药物的指征。对重症病例如高热者、伴发脑炎者及免疫缺陷者宜，采用多西环素、环丙沙星、利福平或红霉素与氨基糖甙类的联合治疗，疗程为一周或更长。
治疗的首选抗生素为阿奇霉素，典型治疗方案为一个5日的疗程[体重超过45.5kg者首日mg，随后4日一日mg；体重小于45.5kg者首日10mg/kg，随后4日一日5mg/kg]。对于轻度至中度猫抓病且不能耐受阿奇霉素的患者，其他似乎有效的替代治疗方案包括：（1）克拉霉素(体重超过45.5kg者，一次mg，一日2次；体重小于45.5kg者，一日15-20mg/kg，分2次给药)；（2）利福平(成人，一次mg，一日2次；儿童，每12小时10mg/kg，一日最大剂量mg)；（3）复方磺胺甲噁唑[成人，双强度片一次1片，一日2次；儿童，甲氧苄啶8mg/(kg·d)，磺胺甲噁唑40mg/(kg·d)，分2次给药]；（4）环丙沙星(＞17岁的患者，一次mg，一日2次)。
有肝脾或播散性疾病的患者，利福平(成人，一次mg，一日2次；儿童，每12小时10mg/kg，一日最大剂量mg)加庆大霉素(肾功能正常时，给予负荷剂量2mg/kg，之后每8小时1.5mg/kg，并根据监测情况调整剂量)或阿奇霉素。疗程通常为10-14日。
有视神经视网膜炎或神经系统疾病患者治疗方案为多西环素(口服，一次mg，一日2次)加利福平(口服，一次mg，一日2次)；对于年龄小于或等于8岁的儿童，应采用阿奇霉素或复方磺胺甲噁唑替代多西环素。通常，视神经视网膜炎的治疗持续时间为4-6周，其他神经系统疾病为10-14日。
巴通体与巴通体病
1汉赛巴通体猫抓病的病原体最早于年由Wear等学者证明为革兰染色阴性的多型性杆菌，曾一度称为猫抓病杆菌，后经Brenner等()鉴定并将其命名为猫埃菲比体(Afipiafelis)。随继的研究均不能证明其病原体为埃菲比体，直至Regenery等()从典型猫抓病患者淋巴结中，分离出2株病原体，经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种，故称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)。根据年版《伯杰氏系统细菌学手册》的分类，巴通体与罗卡利马体同属于立克次体目，故猫抓病的病原体从最早的“细菌”，变为“立克次体”。汉赛巴通体形态多样，主要为杆状，大小为1×0.5mm左右。革兰染色阴性，姬姆萨染色呈蓝紫色，镀银染色呈棕*色。由临床新鲜标本中分离的汉赛巴通体有菌毛，而经实验室传代后可丧失；其生化反应不活泼，不发酵各种糖类。
立克次氏体（Rickettsia）是介于细菌与病*之间，更接近于细菌的一类原核生物。它既有细菌特点又具病*特征，特点之一是多形性，可以是球杆状或杆状，还有时出现长丝状体。是一类专性寄生于真核细胞内的革兰氏阴性原核生物，以美国病理学家霍华德·泰勒·立克次姓氏命名。立克次氏体引发的疾病主要包括斑疹伤寒、斑点热等。立克次氏体长0.3微米～0.8微米，宽0.3微米～0.5微米，丝状体长可达2微米。近年来随着立克次氏体分子生物学（16srRNA序列、DNA-DNA杂交、全DNA或基因片段、质粒等）研究的进展，旧的立克次体分类已不能完全反映立克次目中所有种属的全貌，应运而生的是根据遗传物质对立克次体进行新的分类。根据16srRNA序列的分析显示，立克次体可分为两个亚群，α亚群包括立克次体（Rickettsia）、埃立克体（Ehrlichia）、埃菲比体（Afibia）、考德里体（Cowdria）和巴通体（Bartonella）；γ亚群包括柯克斯体（Coxiella）和沃巴哈体（Wolbachia）。后来还发现很多新的种属，如日本立克次体（Rickettsiajaponica）、查菲埃立克体（EhrlichiaChaffeensis）、腺热埃立克次体（EhrlichaSennetsu）、汉赛巴通体（Bartonellahenselae）等。因罗卡利马体（Rochalimaea）的名称已为巴通体所取代，故战壕热的病原体也相应改称为五日热巴通体（Bartonellaquintana）
年Brenner等根据16SrRNA基因序列同源性分析、DNA杂交以及G+C含量，将原立克次体科中的罗卡利马体属(包括五日热、万森、汉赛和伊丽莎白罗莎利马体属)与巴尔通体属合并，并重新命名为巴通体，并将巴通体从立克次体目移出，猫抓病病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonellahenselae)。即巴通体原归为立克次氏体目，现划为变形菌纲（proteobacteria），根瘤菌目（rhizobiales），巴通体科（bartonellaceae），巴尔通氏体属(bartonella)。随着分子生物学分类方法的应用，目前已有24个种及3个亚种归为巴尔通体属，14种被确认与人类感染密切相关。
2巴通体早在年秘鲁医生AlbertoBarton在血液中发现人类巴通体病（Bartonellaedisease）Oroya热的致病原，并于年Battistini和Naguchi等分离出该病原体；为纪念Barton，将这种微生物命名为杆菌样巴通体(B.bacilliformis)。近年来由于分子生物学方法的应用，巴通体由一种衍变为数种，目前巴通体已包括19个种及亚种，证明对人类有致病性的巴通体主要有五日热巴通体(B.quintana)、汉赛巴通体(B.henselae)、伊丽莎白巴通体(B.elizabethae)、克氏巴通体（B.clarridgeiae）和杆菌样巴通体(B.bacilliformis)。汉赛巴通体的生物性状中，其形态和培养、生化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同，在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同。汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体、贝氏柯克次体的大肠杆菌gltA基因分别有65%和63%的一致性。免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应，其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热、汉赛、万森巴通体所共有。年BirtlesRJ等根据表型和基因型建议将格拉汉体属与巴尔通体属合并；根据16SrRNA基因序列种系发生分析，种间的同源性大于98％，属变形菌纲，a2亚群；与其同源性较高的细菌有根癌土壤杆菌和布鲁菌等。
3巴通体病巴通体是一类革兰染色阴性、营养条件苛刻的寄生杆菌。人类可能因为与寄生巴尔通体的猫狗等动物较为亲近的接触，或偶然接触自然环境中的啮齿类等野生动物，而感染巴尔通体或致病。这些由杆菌状巴尔通体所致的感染，一般称为人巴尔通体病。因年秘鲁DanielCarrion首先报道了此病的症状和体征，故又称为卡里翁病。白蛉为其传播媒介，临床表现有两个明显不同的阶段，即以急性发热与溶血性贫血为主的奥罗亚热及以皮肤病变为主的秘鲁疣。
其次，巴通体引起的比较复杂的疾病谱世界许多地区都有发现,我国近年有十几个省已有病例报告,疾病谱中主要有猫抓病(catscratchdisease),战壕热(trenchfever),卡里翁氏病(Carrionsdisease),心内膜炎,脑炎,肾小球肾炎和肺炎等。其中汉赛巴尔通体(B.henselae)及五日热巴尔通体(B.quintana)均属重要的病原体；其中汉赛巴通体为猫抓病的病原体,它不仅可致人类猫抓病、慢性淋巴结病、心内膜炎、视神经炎等疾病,还可引起免疫缺陷病人的杆菌性血管瘤—杆菌性紫癜（bacillaryangiomatosis-bacillarypeliosis），主要表现为皮肤损害和内脏器官小血管增生，可见于HIV感染、肿瘤或器官移植的患者，其杆菌性血管瘤可发生在体内任何实质性器官，而杆菌性紫癜则多见于肝脏、脾脏。
典型巴通体病的临床表现，其潜伏期约3周或更长些，起病前常有前驱症状，如低热、骨关节及肌肉酸痛等，此后疾病可发展成本病的两种类型中的某一型。（1）奥罗亚热为急性血液疾病阶段，进行性溶血性贫血。患者突然出现寒战、高热、大汗、极度乏力、脸色苍白，并有严重肌肉、关节疼痛和头痛，严重者可出现谵妄、昏迷及周围循环衰竭等表现。在此阶段极可成为该病死亡的主要原因，此型未经治疗的病死率常超过50%，多发生于起病后10天至4周内，经过抗菌药物治疗者，发热消退，血液中细菌减少乃至消灭，体力逐渐获得恢复，有些较轻病例也可自行恢复，但比较缓慢，常数月至半年。（2）秘鲁疣本型为皮肤损害阶段，其特点是贫血后或无前驱症状，皮肤出现许多疣状皮疹，可呈粟粒状，结节状或大块腐肉状，其大小从2～10毫米至3～4厘米，上述三种疣状皮损可在同一患者身上见到，以四肢两侧及颜面部较多，其次为生殖器，头皮和口、咽部黏膜，疣状皮疹色泽各异，由红色至紫色，可持续存在1个月至2年，病原体可从病灶中检出。
辅助检查中，血液化验可见红细胞急速下降，常在4～5天内由正常值降至1.0×/L，为正常色素巨细胞型贫血，可见有核红细胞，豪焦小体（Howell-Jolly小体），卡波环（Cabot环）和嗜碱性点彩，白细胞计数可有轻度增加并伴核左移，血液中含有大量病原体，涂片染色可显示90%红细胞被侵犯。带菌者应作血液培养才能明确。对秘鲁疣可取组织标本作吉姆萨染色，发现病原体即可诊断。近来采用血清免疫学检查，如荧光抗体、间接血凝及酶联免疫试验等对流行病学调查及诊断也有帮助。
临床诊断可根据流行区患者有白蛉叮咬史，出现典型临床表现，如发热、进行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病。血液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。
该病治疗以对症疗法为主。巴尔通体在体外对抗生素高度敏感，但仅氨基糖苷类对巴尔通体有杀灭作用。严重贫血者可输血。（1）药物治疗方面，多种抗生素如氯霉素、四环素、青霉素及链霉素等对杆菌状巴通体均有抗菌作用。对急性杆菌状巴通体感染，氯霉素为首选药物，因其对常见并发症沙门菌感染也有效。一般在服药2天后发热即可消退，病情也随着迅速好转。虽然体外巴尔通体对很多抗菌药物，如多西环素、红霉素及其衍生物、氨基糖苷类、利福平、环丙沙星等敏感或高敏感，但一般病例尚无应用抗菌药物的指征。对重症病例如高热者、伴发脑炎者及免疫缺陷者宜采用多西环素、环丙沙星、利福平或红霉素与氨基糖甙类的联合治疗，疗程7天或更长。（2）手术疗法方面，淋巴结肿大1年以上未见缩小者可考虑进行手术摘除。淋巴结化脓时可穿刺吸脓以减轻症状，必要时2～3天后重复进行，不宜切开引流。
本文来源：中国急救医学杂志
作者：孟庆义
