p53是一种肿瘤抑制基因。p53介导的细胞信号转导途径在调节细胞正常生命活动中起重要作用，它与细胞内其它信号转导通路间的联系十分复杂，其中p53参与调控的基因已超过种。P53基因的主要作用是阻滞细胞周期，促进细胞凋亡，维持基因组稳定和抑制肿瘤血管生成等等。然而，如此重要的抑癌基因p53却会“叛变”，支持肿瘤细胞逃避致命杀伤作用。
化疗药物的使用会让癌细胞进入“衰老”状态，而且也会让p53基因非常容易发生突变，产生大量的炎症分子和其他促进肿瘤再生的因子。然而，“衰老”的肿瘤细胞不仅仅没有失去活力，反而可能具备“干细胞特性”，增强了转移和侵袭能力。有很多研究证据显示，一些癌细胞会在被化疗诱导衰老后，变身成分泌亚型，释放大量的细胞因子和趋化因子，提升癌细胞增殖、免疫逃逸、播散转移等各方面的能力。
更加令人震惊的是，“衰老”癌细胞会增加吞噬其他癌细胞的几率。而被吞噬的癌细胞，无论是更加“强壮”，还是更加“衰弱”，都会难以逃脱。研究表明，在化疗药物的影响下，癌细胞吞噬同伴的发生率却提高到了14-25%，是普通状态下的至少5倍。被吞噬的细胞会在30-92个小时内被溶酶体逐渐分解，最长也不会超过7天。被吞噬的细胞中，有17-34%是没有受到化疗杀伤，仍然在高速增殖的癌细胞。（绿色细胞是指“衰老”癌细胞，图片来源：Tonnessen-MurrayCA,FreyWD,RaoSG,etal.Chemotherapy-inducedsenescentcancercellsengulfothercellstoenhancetheirsurvival[J].TheJournalofCellBiology,:jcb.04051.）
TMR肿瘤学部期刊征稿：
TMRCancer：
投稿邮箱：tmrcancer
tmrjournals.