名词解释
1、GERD即胃食管反流病，指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状，并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症的一种疾病。
2、Zollinger-Ellison综合征：亦称胃泌素瘤，由胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃泌素所致，也可由胃窦部、十二指肠壁G细胞瘤所致，肿瘤往往很小（直径1cm），生长缓慢，半数为恶性。其特点为高位泌素血症伴大量胃酸分泌而引起的胃、十二指肠不典型部位（十二指肠降段、横段甚至空肠近端）发生多发性、难治性消化性溃疡。
3、功能性消化不良：是指一组表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等症状的综合征，经检查不存在有可能解释这些症状的器质性疾病的依据。
4、Peutz-Jegher综合征：本病系伴有黏膜、皮肤色素沉着的全胃肠道多发性息肉病。可能通过单个显性多效基因遗传，常在10岁前起病，息肉多见于小肠，可引起肠套叠和出血，也可有腹痛、腹泻及蛋白丢失性肠病等。
5、球后溃疡：溃疡发生在球部以下、十二指肠乳头以上，约占DU的5%，多具有DU的特点，但夜间痛和背部放射痛更多见，对药物治疗效果较差，较易并发出血。
6、肝性脑病：又称肝性昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
7、Cushing溃疡：由中枢神经病变所致的急性溃疡称为Cushing溃疡。
8、Curling溃疡：由烧伤所致的急性溃疡称为Curling溃疡。9、亚临床肝癌指起病隐匿，早期除血清AFP阳性外，常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。10、Mallory-Weiss综合征：又名胃食管撕裂综合征，是由于剧烈呕吐以及使腹内压骤然增加的其他情况，造成胃贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂，并发大量出血。
11、早期大肠癌：是指肿瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层，无淋巴结转移。
12、肠易激综合征：在过去12个月里至少累计12周时间里有腹部不适或疼痛，并且伴随以下3条中的2条：①排便后缓解；②发作期间伴有大便次数改变；③发作期间伴有大便性状改变。
13、巨大溃疡：十二指肠球部溃疡直径大于2cm，胃溃疡直径大于3cm。14、原发性胆汁性肝硬化：又称肝内阻塞性胆汁性肝硬化，主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症与阻塞，起病隐匿，进展缓慢，有长期持续性肝内胆汁淤积，最终演变为再生结节不明显性肝硬化；临床上表现为长期阻塞性*疸、肝大和瘙痒。
15、Barrett食管：食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，称Barrett食管。16、肠腺化生在慢性胃炎时，胃腺细胞可发生形态变化，如胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞，称肠腺化生。
17、Grey-Turner征：胰腺炎时少数患者因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称Grey-Turner征。
18、Courvoisier征：查体可扪及囊状、无压痛、表面光滑并可推移的肿大胆囊，称Courvoisier征，是诊断胰腺癌的重要体征。
19、Charcot三联征：腹痛、*疸和寒战高热。
20、皮革状胃：胃癌组织如累积整个胃，使胃变成一固定而不能扩张的小胃，称皮革状胃。
简答
1.试列举食管吞咽障碍的四种疾病，说明应从哪些方面进行诊断和鉴别诊断。
(1)食管癌：进行性吞咽困难，晚期多有癌性恶病质，可出现转移症状，食管镜活检可确诊。
(2)贲门失驰缓症：由于迷走神经与肠肌神经丛退行病变，使食f管蠕动减弱与食管下端括约肌失驰缓，食物不能正常通过贲门，咽下困难多为间歇性发作，病程长，但无进行性发展。食管下段扩张更明显，食管反流常见。无进行性消瘦。X线钡剂检查贲门梗阻呈鸟嘴状，边缘光滑，这是很重要的鉴别要点。吸入亚硝酸异戊酯或舌下含消心痛，贲门可驰缓，钡剂顺利通过。
(3)反流性食管炎：食管下段括约肌功能失常，胃十二指肠内容物经常反流进入食管，导致食管粘膜炎症，形成溃疡。临床表现可有咽下困难，但主要是胸骨后灼痛，食管镜检可明确诊断。(4)食管良性狭窄：多由腐蚀性或反流性食管炎引起，也可由长期留置胃管，手术损伤引起。如由瘢痕狭窄导致咽下困难，病程很长，X线钡餐见管腔狭窄，边缘整齐，无钡影残缺征象。食管活检可确诊。(5)癔球症：吞咽时咽部可有团块感，多发生在有植物神经功能紊乱患者。本题考的是以食管癌为代表的食管吞咽障碍疾病。考生还可列表比较，从病因，临床表现(症状和体征)，X线，食管镜，治疗等方面进行鉴别，亦不失为一清楚明了的答法，但要求考生对各种疾病能熟练理解。
2.肝硬化患者发生肝性脑病的诱因有哪些?
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因：①常见的有消化道出血；②大量排钾利尿；③放腹水；④高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿*症、外科手术、感染等。
3.什么是反流性食管炎?简述其发病机制的要点和主要的临床表现。
反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管而引起的食管粘膜炎症。临床上主要表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管消化性溃疡或狭窄。反流性食管炎的发病机制主要是LES不适当弛缓或经常处于松驰状态，并有反流物引起食管粘膜损害、食管对反流物清除功能削弱等因素所致。
4.简述肝硬化腹水形成的机制。
腹水，是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时(mmH２O)，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低白蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗：③肝淋巴液生成过多，肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每日约7～11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶?激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
5.急性胰腺炎的内科治疗有哪些手段?
内科治疗，应采取综合性治疗措施，包括：重症监护、抑制胰液分泌、纠正休克与水电解质平衡的失调、镇痛、防治继发感染及各种并发症等。
6.炎性肠病的发病机理主要集中在哪些方面?主要的治疗药物有哪些?你知道哪些新型的药物?
(1)遗传：Crohn病和溃疡性结肠炎在家族中交叉出现。在同卵生中患同病的人群中，克隆疡比溃疡性结肠炎为多。UC在不同种族发病也有差别，在血缘关系家族发病高。近年来，肠粘膜粘液分泌异常和遗传素质有关(对于UC)。(2)感染：推测克隆病和溃疡性结肠炎与感染有关，但迄今未发现特异病原体。(3)免疫反应：Crohn病的肉芽肿性反应，可能是迟发性变态反应(IV型变态反应)，Crohn病肠上皮细胞可使Th细胞增殖。对于UC，一般认为是肠粘膜正常防御机制受损，免疫调节异常。(4)另外，氧自由基损伤，精神影响对于溃疡性结肠炎发病也有关系。对于Crohn和溃疡性结肠炎，多以柳氮磺胺吡啶(SASP)为首选治疗药物。目前，与氨基水杨酸(5-ASA)新型制剂，如偶氧结合二个5?ASA基因的奥沙拉嗪，用乙基纤维素或丙烯酸树脂作为5?ASA外衣的Pentasa和asacol等，在肠道中缓慢释放，保持药物有效浓度效果好。对于重型患者可用肾上腺糖皮质激素，另外，免疫抑制剂硫唑嘌呤，硫嘌呤等可有效。
7.肝硬化门静脉高压食管静脉曲张大出血病人的止血措施有哪些?
止血措施一般先考虑非手术治疗，主要有下列措施：药物治疗、三腔气囊管压迫止血适用于食胃静脉曲张破裂出血、内镜直视下出血可经内镜对出血灶喷洒止血药。
8.简述HP感染相关性胃病有哪些
HP相关性胃病：①慢性胃体炎，关系不是很密切，②慢性胃窦炎。③急性胃炎。④胃溃疡。⑤十二指肠溃疡。⑥胃癌。
9.简述胰头部病变肿大时出现*疸的原因。
胰头癌引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高。
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