第八章
1.排泄；产生激素2.肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌3.保持稳定降低4.皮质肾单位；近髓肾单位5.无尿；多尿6.80；.超滤液；蛋白质8.肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压肾小囊内压9.重吸收分泌10.血浆胶体渗透压11.自身调节；交感12.滤过重吸收13.菊粉（菊糖）葡萄糖14.分子大小所带的电荷15.氯化钠、尿素；氯化钠16.致密斑；近球细胞17.出球小动脉端增加18.髓拌NaCl尿素19.髓拌升支粗段NaCl尿素再循环NaCl20.近球小管；等渗性21.球状保Na+排K+22.肾素—血管紧张素；血钾23.球旁肾素24.降低升高25.入球小动脉处牵张感受器致密斑感受器作26.入球小动脉壁的牵张感受器致密斑27.肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ28.血浆晶体渗透压增高循环血量减少29.远曲小管集合管；水30.增加浓缩减少31.血浆晶体渗透压循环血量动脉血压32.肾素促红细胞生成素33.容量过多34.减少增加35.K＋NH.氯化钠（NaCl）与尿素氯化钠（NaCl）37.碳酸氢酶HCO3-16.Na+；HCO.抗利尿激素醛固酮-39.相同近端小管40.晶体；ADH41.Na+Na+泵42.尿素；减少43.升高ADH44.渗透性水45.尿失禁；尿潴留46.盆神经骶髓盆神经47.
简答题
1.简述尿的生成过程①肾小球的滤过②肾小管与集合管的重吸收③肾小管和集合管的分泌与排泄
2.静脉注射速尿后为何尿量增多？①速尿抑制髓袢升支粗段主动重吸收NaCl；②从而破坏外髓的高渗状态，尿液浓缩作用减弱，大大减少了水的重吸收，使尿量增多。
3.影响肾小球滤过的因素有哪些？①肾小球滤过膜的面积和通透性②有效滤过压＝肾小球毛细血管压－血浆胶体渗透压－囊内压③肾血浆流量
4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。生理作用：保Na＋、保水，排K＋分泌调节：①血容量↓→近球细胞释放肾素↑→AgⅡ↑→肾上腺皮质球状带→醛固酮↑②血K+↑或血Na+↓→肾上腺球状带→醛固酮↑
5.口服大量清水或生理盐水，对尿量各有什么影响？为什么？饮大量清水：尿增多，因为ADH↓→集合管、远曲小管对水的通透性↓→水的重吸收↓→尿量增多。饮生理盐水：尿不增多，机制：等渗溶液
6．尿量显著减少。因为A.大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；B.失血后，循环血量减少，对右心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；C.循环血量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，尿量减少。
7.①对肾小球滤过作用的调节；肾血流的自身调节血流的神经、体液调节。②对肾小管重吸收和分泌作用的调节；抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺激素的作用。
论述题
1.影响抗利尿激素释放的因素？①血浆晶体渗透压：a.升高→ADH分泌↑b.降低→ADH分泌↓②循环血容量：a.增多→刺激左心房容量感受器→下丘脑－垂体后叶释放ADH↓b.减少→左心房容量感受器刺激减少→ADH↑③颈动脉窦主A弓压力感受器→反射引起ADH↓④心房利钠肽（心钠素）→ADH↓
2.静脉注射20％葡萄糖溶液50ml后对尿量有何影响？为什么？①尿量增多。②因为20％葡萄糖溶液50ml含糖mg，若以正常人血浆量ml计算，使血浆糖含量增加了mg/ml,已大大超过了正常肾糖阈mg％，近曲小管不能将原尿中的糖完全吸收，剩余的糖进入小管腔，使管腔液晶体渗透压升高，妨碍了肾小管对水的重吸收，致使尿量增多（渗透性利尿）。
3.肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么？排除体内大部分代谢尾产物及进入体内异物、药物与*物，还排泄激素及其代谢产物。还排泄肠中腐败产物和肝角*后的产物如马尿酸等②调节细胞外液量和血液的渗透压。③通过肾小管重吸收，保留体液中的重要电解质如Na+、K＋、Cl－、Ca+、HCO3－等，又通过肾小管的分泌排出H＋，维持体内的酸碱平衡。
4．影响和调节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的因素有（1）小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。使尿量增多，形成渗透性利尿。（2）肾小球滤过率：肾小球滤过率改变引起管周毛细血管血压、血浆胶体渗透压改变，从而使近端小管对Na+、水的重吸收发生变化。(3)肾交感神经：肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，使肾小管对NaCI和水的重吸收增多；使近端小管和髓袢对Na+、水的重吸收增加。（4）抗利尿激素：抗利尿激素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对NaCI的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性。（5）醛固酮：能够促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出。（6）血管紧张素Ⅱ:通过刺激醛固酮和ADH的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少。（7）心房钠尿肽：促进NaCI和水的排出。
5．醛固酮的分泌增加。①循环血量减少引起入球小壁的牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；②入球小动脉血压下降，肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多,③循环血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，均可直接引起肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原，使之转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ进一步转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，后二者均可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，有利于血压和血容量的恢复。
6．肾髓质渗透梯度的形成与髓袢和集合管的结构排列、各段肾小管对溶质和水有不同的通透性有重要关系。外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段主动重吸收Na+和CI-所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸收Na+和CI而对水不通透，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCI不断进入周围组织液，使外髓部组织液变为高渗内髓部渗透梯度是由内髓集合管扩散出来的尿素和由髓袢升支细段扩散出来的NaCI共同形成的：①远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在抗利尿激素的作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐渐升高；③内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处组织液渗透压升高，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环；③降支细段对水易通透，而对NaCI不易通透，随着水被重吸收，管内NaCI浓度逐渐升高；④当小管液折返流入对NaCI易通透的升支细段时，NaCI便扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高该处渗透浓度。因此，髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCI是建立髓质渗透梯度的主要溶质。
7．静脉快速注射大量生理盐水后，尿量增加，口服等般无明显变化。静脉快速注入大量生理盐水后，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加，尿量增多。另外，大量注射生理盐水，使血容量增加，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。口服生理盐水后，通过消化道吸收入血，过程较为缓慢，不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、明显的变化。因此，尿量变化不明显。
8.①当肾的血流量严重不足时，肾内入球力和血流量也减少，一方面对入球小动脉壁的牵张减弱。②刺激了牵张感受器；另一方面使GFR减少，滤过的Na＋量随之减少③到达致密斑的Na＋也减少，刺激了致密斑感受器。二者都可引起肾素释放增加。④使血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增加。⑤从而导致血管收缩，外周阻力增加；⑥以及醛固酮分泌增多，肾小管与集合管重吸收N水增多，循环血量增多，心输出量增多，致使血压升高。
9.1.尿量减少2．为什么：1〕血压80mmHg时，肾小球毛细血管血压下过压下降，滤过下降，此为首要因素。2〕循环血量减少，容量感受器抑制，ADH分泌增3〕动脉血压下降，颈动脉窦压力感受器抑制，ADH分泌增多4〕交感神经兴奋，肾素分泌增多，肾血管收缩5〕入球小动脉牵张感受器兴奋，肾素分泌增多6〕致密斑兴奋，肾素分泌增多7〕其他
10.通常情况下和紧急情况下肾血流量是如何调节的？各有何重要生理意义？
（1）安静情况下，血压基本稳定，肾血压波动在80~mmHg（10.7~24KPa）范围内，通过肾脏的自身调节，维持肾血流量稳定从而保证了肾脏泌尿功能；（2）当机体受到强烈刺激时，如大出血，将使交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，产生应急反应，使肾血管特别是入球小动脉收缩，肾血流量减少，有效滤过压也降低，滤过率减少而重吸收增加，尿量减少，即能维持一定血流量，又能使血液重新分配，对于紧急情况下保证心脑重要器官的血液供应具有重要意义。
第九章
1.突触：一个神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起相接触，所形成的特殊结构。
2.神经递质：指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上相应的受体，完成信息传递的特定的化学物质。
3.兴奋性突触后电位：突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。
4.抑制性突触后电位：突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变，使该突触后神经元的兴奋性降低，这种电位变化称为抑制性突触后电位。
5.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表一定部位产生疼痛或痛觉过敏的现象称为牵涉痛。
6.脊休克：脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失一切反射活动的能力,处于无反应状态的现象。
7.肌牵张反射：有神经支配的骨骼肌受外力牵拉而伸长时,引起被牵拉的肌肉收缩的反射。
8.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象称为去大脑僵直。
9.语言优势半球：95%以上右利手人群的左大脑皮层在语言活动功能占优势，因此左半球称为语言优势半球
1.视敏度（视力）：眼对物体形态的精细辨别能力称为视敏度或视力。
2.视野：单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。
3.暗适应：人从明处进入暗处，最初看不清东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐渐增高，恢复在暗处的视力，这种现象称为暗适应。
4.明适应：是指从暗处进入明处，最初感到一片耀眼的光亮，看不清东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐渐增高，恢复在明处视力的现象称之。
简答题
1.简述反射弧中枢部分兴奋传布的特征。
答：(1)单向传布；（2）中枢延搁；（3）总和；(4)兴奋节律的改变；（5）后发放；(6)对内环境变化和药物的敏感性以及易疲劳性。
2.简述神经纤维传导冲动的特征。
答：神经纤维的功能之一是传导兴奋，沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动。神经冲动传导的特征有：（1）生理完整性：冲动传导的前提是神经纤维的结构与功能都是完整的。（2）绝缘性：一条神经干内各条纤维上传导的兴奋基本上互不干扰。（3）双向性：神经纤维上任何一点，所产生的冲动都可沿纤维两端同时传导。（4）相对不疲劳性：与突触相比，神经纤维对较长时间的刺激耐受性更大。
3.简述大脑皮层的主要感觉代表区的分布及其感受投射规律。
答：大脑皮层的主要感觉代表区的分布及其机能特点如下:(1)体表感觉投射区：第一感觉区位于中央后回,第二感觉区位于中央前回和岛叶之间,前者是全身体表感觉投射的主要区域，有以下投射规律：①躯体感觉传入冲动向皮层交叉投射,但头面部感觉的投射是双侧性的②投射区域的安排是倒置的③投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关,感觉分辨越精细的部位,在中央后回的代表区越大。(2)视觉的皮层投射区为枕叶皮层,左侧枕叶皮层接受左眼颞侧视网膜和右眼的鼻侧视网膜的传入纤维投射,右侧反之。枕叶皮层视觉代表区的具体部位在皮层内侧面的距状裂的上下缘。(3)听觉皮层代表区在颞横回和颞上回,听觉的投射是双侧性的。
1.简述近视眼与远视眼的发生原因及矫正原理。
答：近视眼的发生是由于眼球的前后径过长，或折光系统的折光能力过强，使远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，在视网膜上形成的是模糊的图像。所以近视眼需戴凹透镜矫正。远视眼的发生是由于眼球的前后径过短，或折光系统的折光能力太弱，使来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，不经调节也不能形成清晰的图像。所以远视眼需戴凸透镜矫正。
2.简述行波学说的基本理论。
答：各种频率声波振动能量传递到内耳淋巴液后，引起了基底膜的振动波，皆以行波方式从蜗底部推向蜗顶，振动幅度逐渐加大，达到最大值后便急剧衰减。不同频率声波引起基底膜不同形式的行波传播：低频声波最大振幅部位在蜗顶部；高频声波最大振幅区局限于蜗底部。每种频率的声波在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，与这些部位有关的毛细胞和听神经纤维就受到最大的刺激而兴奋。这样，来自基底膜不同区域的听神经冲动及其组合形式，传到听觉中枢不同部位，产生了不同声调的感觉。
论述题
1.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递机制的异同点。
答：相同点：两者均具有突触传递的基本过程。如突触前膜兴奋引起Ca2+依赖性的递质释放,使后膜产生突触后电位不同点：（1）突触前膜所释放的递质不同：兴奋性突触释放兴奋性递质如谷氨酸；抑制性突触释放抑制性递质如γ－氨基丁酸。（2）突触后膜变化不同：兴奋性突触产生局部去极化；抑制性突触产生局部超级化；（3）机制不同:在兴奋性突触，兴奋性递质与后膜受体结合，突触后膜对Na+、K+，尤其是Na+通透，产生局部去极化兴奋性突触后电位（EPSP）；在抑制性突触，抑制性递质与后膜受体结合，突触后膜对K+，Cl-，离子尤其是Cl-通透性增高，产生局部超级化即抑制性突触后电位（IPSP）。（4）对突触后神经元的影响：在兴奋性突触，EPSP总和达阈电位,使突触在轴突始段产生动作电位。在抑制性突触，IPSP总和,在轴突始段产生更大超级化,不能产生扩布性兴奋,表现为抑制。
2.试述交感和副交感神经系统的主要机能及其相互联系。
答：(1)交感神经系统：对心血管系统主要起兴奋作用；抑制胃肠运动、逼尿肌和支气管平滑肌的活动；使瞳孔放大和肾上腺素释放增加,故也称交感—肾上腺髓质系统。主要起动员机体内部潜能,适应环境的急变。(2)副交感神经系统：对心脏起抑制作用；促进胃肠运动、唾液、胃液、胰液和胆汁的分泌；引起逼尿肌和支气管平滑肌的收缩以及增强胰岛素的分泌，故也称迷走—胰岛系统。主要起保护机体，促进消化，积蓄能量以及加强排泄和生殖等作用。(3)相互联系：大部分内脏器官均接受双重神经支配，且其作用往往相反，但实际上两者是相辅相成,相互制约的。
3.试述去大脑僵直的概念、主要表现及其产生机理。
答：在中脑上，下叠体之间切断动物的脑干,将出现去大脑僵直，主要表现为：四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬,角弓反张，即主要为伸肌(抗重力肌)紧张性亢进的表现，其产生机理为：(1)抑制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区，纹状体小脑前叶蚓部，延髓网状结构抑制区。(2)易化肌紧张的中枢部位有前庭核，小脑前叶两侧部，网状结构易化区这些结构有的在脑干外，但与脑干内的有关结构有功能上的联系。(3)在去大脑动物中,由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，导致抑制区活动减弱而易化区活动加强，使易化区活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。(4)这种肌紧张加强，既有a僵直也有g僵直，但以g僵直为主。
4.试比较丘脑特异性和非特异性投射系统的结构与机能特点,并说明两者之间的相互关系。
答：(1)特异性投射系统是指从丘脑的感觉接替核和联络核发出的纤维投射至大脑皮层特定区域,具有点对点投射等特点,其生理功能为①引起特定的感觉②激发大脑皮层发出传出性的神经冲动。(2)非特异性投射系统指由髓板内核群发出的纤维弥散地投射到大脑皮层广泛区域的投射系统,具有维持与改变大脑皮层兴奋状态的功能。(3)特异性投射系统的活动是非特异性冲动的来源,而非特异性投射系统是特异性投射系统产生生理作用的基础。
5.何谓脊休克?并试述其表现和产生原理？
答：(1)概念：当脊髓完全离断后,在离断水平以下的部位,暂时丧失反射活动的能力进入无反应状态,称为脊休克。(2)表现：脊休克的主要表现为：离断水平以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低，甚至消失,血压下降,外周血管扩张,发汗反射不出现,粪尿潴留。(3)原理：脊休克是由于离断水平以下的脊髓突然失去了高位中枢的调节,主要是失去了大脑皮层,前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用所致。
第十章
名词解释：
1.靶细胞-能与某种激素起特异性反应的细胞,称为该激素的靶细胞
2.旁分泌-激素通过扩散而作用于邻近细胞，称为旁分泌。
3.第一信使-激素是将所携带的信息传递到靶细胞的细胞外信使,称为第一信使。
4.第二信使-将信息传递到细胞内,使之产生生理效应的细胞内信使,称为第二信使。
5.允许作用-有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显加强，即对另一种激素的效应起支持作用，这种现象称为允许作用。
6.应激反应-机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，这称为机体的应激。
7.应急反应-在机体遇到特殊紧急情况时，交感-肾上腺髓质系统将立即被调动起来，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加，发生一系列反应。这种在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称为应急反应。
8.激素-由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素。
9.生长素介质-生长素的作用是通过诱导肝细胞产生并存在于血浆的一种具有促生长作用的肽类物质实现的，这类物质称生长素介质。
10.神经激素-由神经细胞分泌的激素,称为神经激素。
11.内分泌—某些腺体或细胞能分泌高效能的生物活性物质，通过血液或其它体液途径作用于靶细胞，从而调节它们的功能活动，这种有别于通过导管排出腺体分泌物的现象，称为内分泌。
12.自分泌-由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌。
简答题:
1.下丘脑分泌的调节性多肽有哪些？
下丘脑释放的调节性多肽，至少有以下7种：促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促性腺激素释放激素、生长素释放激素、生长抑素、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。
2.腺垂体分泌哪些激素？
腺垂体分泌的激素有：①促甲状腺激素②促肾上腺皮质激素③促性腺激素：卵泡刺激素、*体生成素④生长素⑤催乳素
3.长期缺碘时，甲状腺的组织学结构会发生什么变化？说明其机理。
碘是甲状腺激素合成所必须的原料，当食物中长期缺碘时，体内甲状腺激素的合成与分解减少。对腺垂体的反馈抑制作用减弱；腺垂体分泌促甲状腺素增多，使甲状腺增生、肥大（地方性单纯性甲状腺肿），但甲状腺功能基本正常。
4.切除动物双侧肾上腺皮质后，会发生什么后果？试说明其原因。
动物去双侧肾上腺皮质后，如不适当治疗，一、二周内即会死亡。其原因有：1、由于缺乏盐皮质激素，水、盐损失严重，导致血压降低，终因循环衰竭而死亡。2、由于缺乏糖皮质激素，糖、蛋白质、脂肪等物质代谢发生严重紊乱，抵抗力降低，即使对极小有害刺激也无法承受，可虚脱而亡。
5.简述下丘脑与腺垂体之间的机能联系。
（1）下丘脑基底部促腺垂体区的神经元分泌神经肽，通过垂体门脉系统运至腺垂体，调节其活动。例如，下丘脑促垂体区分泌9种神经肽。
（2）垂体激素也可反馈地作用于下丘脑（短反馈）
（3）下丘脑促垂体区还与中脑、边缘系统、大脑皮层等处传来的神经纤维形成突触联系，接受中枢神经系统控制。
6.简述激素在体内的作用特点。
(1）作为生理调节物质；(2）特异性；(3）高效性；(4）相互作用，允许作用；(5)激素作用的时间因素。
7.简述维生素D3的来源和作用。
维生素D3又称胆钙化醇。由皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射衍生；在肝、肾两次经羟化具活性。生理作用：①促进小肠对Ca2十的吸收，使血钙升高；②动员骨钙和钙盐沉积，是骨更新重建的重要因素。
8.肾上腺皮质主要分泌哪些激素？
分泌的激素有三类：(1）盐皮质激素（醛固酮）;(2）糖皮质激素（皮质醇）;(3）性激素（少量雄激素和雌激素）。
论述题：
1.长期服用糖皮质激素的病人，为什么不能突然停药？
长期应用糖皮质激素时，由于它对下丘脑－腺垂体的反馈作用，使ACTH分泌减少，引起病人肾上腺皮质萎缩。如果突然停药，血中糖皮质激素明显不足，病人将处于肾上腺皮质激素功能低下状态。应采用逐步减少剂量的方法，以使对下丘脑－腺垂体的负反馈作用减弱；还可间断给予ACTH，使皮质功能得以恢复。
2.甲状腺激素有哪些主要生理作用？（参考教材展开回答）
（1）对代谢的影响：①产热效应②对三大营养物质代谢的影响（2）影响机体生长发育，尤其是对骨骼和神经系统正常发育十分重要；（3）提高神经系统兴奋性；（4）其它作用：加强或调制其它激素的作用；影响心血管系统的活动。
3.糖皮质激素有哪些生理作用？（参考教材展开回答）
①对营养物质中代谢的影响；②对水盐代谢的影响；③对血细胞的影响；④对神经系统的影响；⑤对血管反应的影响；⑥在应激反应中的作用。
4.试述醛固酮的生理作用和分泌的调节。
（1）保钠排钾作用：醛固酮促进肾远曲小管和集合管、汗腺导管及唾液腺等重吸收Na+的作用。同时通过增加Na+－Ｋ+交换，使Ｋ+、H+的排出增多，通过上述作用，使细胞外液中有适当的Na+浓度，从而保持机体所需适当的水分，并使体内Ｋ+不致过高。
（2）①肾素－血管紧张素系统：当肾血管灌流压降低，远曲小管Na+减少、交感神经兴奋、或血中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度增加时，可直接或间接刺激近球细胞分泌肾素。肾素可使血中血管紧张素原转变为血管紧张素I，后者经转换酶等作用转变成血管紧张素Ⅱ（及Ⅲ），它们均有促进醛固酮分泌的作用。②血中Ｋ+浓度增高或血Na+浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
5.神经垂体激素有哪些？各有何生理作用？
神经垂体激素有升压素和催产素，前者主要来自下丘脑视上核，后者主要来自室旁核，两者合成后沿下丘脑一垂体束运至神经垂体。
(l）升压素在生理浓度时起抗利尿作用。可与肾集合管管周膜上V：受体结合，激活腺昔酸环化酶，产生CAMP，使管腔膜蛋白磷酸化而改变膜的构型，水通道开放，促进水的重吸收。升压素在高浓度时（如大失血）与血管平滑肌V，受体结合，使血管收缩，血压升高。
(2）催产素：①可使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，引起射乳；还可维持乳腺继续泌乳。②可促进子宫收缩，对非孕子宫作用较小，而妊娠子宫较敏感，雌激素可提高子宫对其的敏感性，孕激素作用相反。
6.调节和影响机体生长发育的激素有哪些？各有何作用？
①生长素：促进骨及全身组织生长，促进蛋白质合成。
②甲状腺激素：促进生长发育，特别是对骨骼和神经系统分化很重要。生理剂量促进蛋白质合成。
③胰岛素：促进蛋白质合成。④性激素：雌激素与雄激素促进蛋白质合成，促进生殖器官的生长发育与副性
7.机体内血糖浓度如何维持？有哪些因素参与调节？
正常人空腹血糖浓度为4.4-6.7mmol/L（即80-mg%）血液。血糖的来源主要为食物中的糖、肝糖原的分解以及糖异生作用；去路主要为氧化分解、合成肝糖原或肌糖原以及转变为脂肪和某些氨基酸等非糖物质。机体在神经体液调节下，使血糖的来源和去路处于动态平衡，从而保持血糖浓度相对恒定。交感神经兴奋时，糖原分解加强，血糖浓度升高；肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素等均可使血糖升高。迷走神经兴奋时，胰岛a细胞分泌的胰岛素能加速糖的氧化利用，促进糖原合成，抑制糖异生作用，使血糖降低。血糖浓度升高本身又可刺激胰岛素分泌增多以及胰高血糖素分泌减少，使血糖迅速降低；反之，血糖浓度降低可刺激胰岛素分泌减少及胰高血糖素分泌增加，使血糖迅速升高。血糖浓度升高还可刺激胰岛内生长抑素的分泌、抑制胰岛素的分泌，间接影响血糖浓度的调节。
8.催乳素有何生理作用？哪些因素可促进催乳素的分泌？
(l）对乳腺和泌乳的作用：激素、孕激素促使乳腺进一步发育引起并维持泌乳。妊娠期PRL、绒毛膜促性腺激素、雌，具备泌乳能力的浓度大大降低，PRL发挥始动和维持泌乳作用；分泌大大增加，但不泌乳；分娩后血中雌激素和孕激素婴儿吮吸乳头可引起射乳反射，使催乳素(2）对卵巢的作用①维持细胞膜完整性及膜上LH受体数量②促使脂蛋白与膜上受体形成复合物进人细胞，提供孕酮生成底物；③降低孕酮分解。(3）在应激反应中的作用：应激时，血中PRL浓度和ACTH、GH-同升高；分娩、心肌梗死时亦升高；长期饥饿时降低。分泌调节受下丘脑释放激素控制，PRF促进其分泌抑制其分泌；5-HT可刺激PRF分泌，而多巴胺神经元则兴奋PIF神经元，抑制PRL,PIF分泌。
9.激素分泌的反馈性调节机制有哪些，各有何生理意义？(参考教材：下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-腺垂体-性腺轴的反馈调节过程作答)
10.试述甲状腺激素分泌的调节过程。
分泌主要受下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节。(l）腺垂体分泌促甲状腺素（TSH)，经血液循环作用于甲状腺，促进甲状腺素的合成与分泌：TSH可促进碘代谢的全部环节，使甲状腺球蛋白水解释放T3、T、加速碘转运，增加碘泵活力，促进碘的活化与酪氨酸碘化；并促进腺细胞增生，腺体增大。(2）下丘脑分泌TRH，经常性促进TSH的合成与释放；GHRIH则抑制TSH的合成与释放；神经系统可抑制对TRH神经元的活动。(3）反馈性调节：血中的T3、T浓度过高可抑制TSH的合成与分泌，并降低对TRH的反应性；反之T3、T4浓度过低时可以促进甲状腺素的分泌。(4）自身调节：外源性碘增加过多时可抑制T、T、合成释放；碘不足，碘运转增强，T3、T。合成释放增加。(5）其他激素的影响：雌激素增加腺垂体TRH的反应性；GH和肾上腺皮质激素减弱腺垂体对TRH的反应；糖皮质激素抑制TRH神经元释放TRH。(6）交感神经兴奋及儿茶酚胺使甲状腺激素合成增加；副交感神经有抑制作用。
11.试述胰岛素的作用及其分泌的调节。
胰岛素为合成贮存激素，其对三大营养物质代谢的影响如下：(1）对糖代谢：能促进全身组织（尤其是肝脏、肌肉和脂肪）对葡萄糖的摄取、贮存和利用，促进肝、肌糖原的合成，抑制糖异生，使血糖下降。胰岛素缺乏时，血糖升高，易导致糖尿病。(2）对脂肪代谢的影响：促进肝脏及脂肪细胞合成脂肪酸，贮存于脂肪细胞；促进葡萄糖进人脂肪细胞，合成脂肪酸与甘油三醋，贮存起来；可抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪分解。缺乏时，血脂升高，易发生动脉粥样硬化，导致心脑血管疾病。(3）对蛋白质代谢的影响：①促进氨基酸进人细胞；②直接作用于核糖体，促进蛋白质合成；③加速细胞核内的转录和复制过程，增加RNA和DNA的生成；④抑制蛋白质的分解；⑤抑制肝的糖异生，使氨基酸用于合成蛋白质。
胰岛素分泌的调节如下：(l）血糖为调节胰岛素分泌最重要的因素，血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加；反之，血糖浓度降低时，胰岛素分泌减少。(2）氨基酸和脂肪的作用：许多氨基酸能刺激胰岛素分泌（尤其是精氨酸、赖氨酸作用最强），如同时伴血糖浓度升高，则胰岛素分泌加倍增多；血中脂肪酸和酮体大量增高时，也可促进胰岛素的分泌。(3）激素的作用：①胃肠激素：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽可刺激胰岛素分泌；②胰高血糖素可通过直接刺激俘细胞以及升高血糖的间接作用，使胰岛素分泌增多；③生长素、皮质醇、孕酮和雌激素也能促进胰岛素分泌；④肾上腺素抑制胰岛素的分泌。(4）神经调节：迷走神经可通过M受体直接刺激胰岛素分泌，并能通过胃肠道激素间接促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时，抑制胰岛素的分泌。
12.从生理角度分析侏儒症和呆小症的主要区别。
侏儒症是幼年时腺垂体生长素合成和分泌不足，造成机体生长停滞，长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症，但患者智力发育多属正常。呆小症是由于先天性甲状腺发育不全，或出生后头几个月内甲状腺机能障碍，造成甲状腺激素水平低下所致。由于甲状腺激素既影响长骨的发育，也影响脑的发育生长，因此患者一方面因长骨生长停滞而产生体材矮小(上身与下身长度明显不成比例)，另一方面神经细胞树突与轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长、神经系统机能发育及脑血流供应不足，可产生智力低下。
13.应激反应和应急反应有何区别和联系？各具有什么生理意义？
可引起ACTH和糖皮质激素分泌的意外损伤性刺激统称为应激刺激，如剧烈的环境温度变化、缺氧、创伤、饥饿以及精神紧张和焦虑不安等。应激刺激一方面通过—下丘脑CRH神经元释放CRH，使腺垂体ACTH分泌立即增加，随即糖皮质激素分泌也相应增多。这一反应称为应激(stress)。应激反应可从以下方面调整机体的适应能力：①使能量代谢运转以糖代谢为中心，提高血糖水平，保持葡萄糖对重要器官的供应；②对儿茶酚胺的血管反应起允许作用，增强调节血压的反应。
应激刺激另一方面通过交感神经引起肾上腺髓质分泌增加，这一反应称为应急反应。髓质激素：①作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体警觉性提高，反应灵敏；②提高心率及心缩力，使心输出量增加，血液循环加速；③内脏血管收缩，肌肉血管舒张，肌肉血流增加，血液重新分配，有利于应急时更重要的器官得到更多血液供应；④物质代谢也相应发生变化：肝糖原分解加强，血糖升高；脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增加。这些代谢变化均有利于机体获得充足能量，满足能量需求，有利于肌肉作功；⑤支气管平滑肌舒张，肺通气量增加，这些变化对机体与环境作斗争或暂时度过紧急时刻，以利随时调整身体各种机能，争取时间脱险都很有利。
应激(下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质系统活动)和应急(交感神经—肾上腺髓质系统活动)相辅相成，共同维持机体的适应力和提高对损伤刺激的抵抗能力。
第十一章
1.月经周期：是指女性子宫内膜周期性剥落，出现流血现象，又称子宫周期。
2.精子获能：精子在雌性生殖道停留一段时间，重新获得卵子受精的能力。
3.受精：成熟精子与乱细胞结合成一个新细胞——受精卵的过程。
大叶性肺炎小叶性肺炎
病原菌以致病力强的肺炎球菌为主多种细菌，常为*力强的肺炎球菌
发病年龄青壮年小儿，老人，体弱久病卧床者
病变特点急性纤维蛋白性炎急性化脓性炎
病变年龄以肺段和肺叶为病变单位以细血管为中心的小叶性为病变单位，病变大小不一，多发散性在于两肺
病变分期典型者为充血水肿期红色肝样变，病变无分期
灰色肝样变期和溶解消散期
支气管旁淋巴一般无病变肿大，呈急性炎症反应
临床表现起病怠骤，高热寒战，胸痛咳嗽，常为其他疾病的的并发症，可有发热，咳嗽咳痰
咳嗽锈色痰，和呼吸困难
结局绝大多数痊愈多数痊愈，少数体质弱者预后差
并发症肺肉质样变，肺脓肿，脓胸，脓血症肺脓肿呼吸衰竭心力衰竭
败血症，纤维蛋白胸膜炎
良性和恶性溃疡的大体形态鉴别
良性溃疡恶性溃疡
外形圆形或椭圆形不整形血状或火山口状
大小溃疡直径一般小于2cm溃疡直径大于2cm
深度较深较浅
边缘整齐不隆起不整齐隆起
底部较平坦凹凸不平有坏死出血明显
周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚
原发和继发肺结核病的比较
原发性肺结核继发性肺结核
结核菌感染初次再次
发病人群儿童成人
对结核杆菌的免
疫力或过敏性无有
病理特征原发综合征病变多样新旧病灶复杂较局限
起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜部肺尖部
主要散播途径淋巴道或血道支气管
病程短多数自愈长需要治疗
列表比较良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
良性肿瘤恶性肿瘤
组织分化程度分化好，异型性小分化差，异型性大
核分裂无或少，无病理核分裂多见，可见病理核分裂像
生长速度慢较快
生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜浸润性或外生性生长，无包膜
继发改变很少出现常伴有出血，坏死，溃疡
转移不转移常有转移
复发很少复发常复发
对机体的影响较小，局部压迫和阻塞较大，可破坏组织，引起出血，坏死，感染，恶病质
肿瘤和癌的列表比较
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见，约为肉瘤的九倍，多见于40岁以后的成长较少见，多见于青年
大体特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色恢红，湿润，鱼肉状
组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞多弥散分布，实质于间质分界不清，间质内血管丰富，结缔组织少
网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞多有网状纤维
转移多经淋巴道转移多经血道转移
大叶性肺炎各期病变概括
充血水肿期脉细血管扩张充血，肺泡隔增宽腔内可见浆液性渗出液，其中混有大量细菌及少数红细胞，中性粒细胞，和巨噬细胞
红色干样变期毛细血管逐渐扩张充血，肺泡隔进一步增宽腔内渗出液中含有大量红细胞纤维素和一定数量的中性粒细胞，肺泡间孔内可见纤维素穿过
灰色干样变期贫血变窄充满大量中性粒细胞和纤维素网，纤维素穿过肺泡孔现象更明显
溶解消散期逐渐恢复正常腔内渗出物逐渐减少，肺泡腔逐渐恢复通气
简答题
1.简述坏死的基本病变
细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩，核碎裂，核溶解。
2坏死的结局
(1)细胞坏死后发生自溶(2)坏死组织溶解，经由淋巴管，血管吸收或巨噬细胞吞噬清除(3)坏死组织分离、排出，形成缺损(4)机化：有新生的肉芽组织吸收。取代坏死物的过程(5)包裹（6)坏死组织继发营养不良钙化
3细胞按再生潜能分为：不稳定细胞、稳定细胞、永久细胞
4肉芽组织的成分形态及组织
答：1成分：纤维母细胞、肌纤维母细胞、血管内皮细胞、炎性细胞
2形态：肉眼鲜红色颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，光镜下，可见大量的内皮细胞增生形成的实质性细胞素索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管。在毛细血管的周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎细胞。炎细胞常以巨噬细胞为主，有噬中性细胞和淋巴细胞。
3作用：抗感染保护创面，填补创口及其他组织缺损，计划或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。
5血栓形成的条件。类型及结局
条件：（1）心血管内皮的损伤（2）血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成（3）血液凝固性增高
类型：白色血栓、红色血栓、混合血栓、透明血栓
结局：(1)软化溶解吸收(2)机化再通(3)钙化
6炎症的基本病理变化
（1）变质：炎症局部组织的变性和坏死的总称（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和粘膜表面的过程，是炎症最特征性的变化（3）增生：包括实质细胞和间质细胞的增生
7体液渗出意义
（1）稀释*素（2）带来营养物质和抗体、补体等抗菌物质，并带走炎症病灶内的有害物质和代谢物质（3）将渗出物中的病原体和*素引流到局部淋巴结，刺激机体产生免疫反应（4）渗出的纤维蛋白原在凝血因子作用下形成纤维素，纤维素交叉成网架可限制病原体扩散，有利于吞噬细胞在局部捕捉，吞噬病原体；炎症后期，期作为修复的支架，有利于组织的愈合
8肿瘤的异型性
一、概念：肿瘤组织在细胞形态上和组织结构上与其来源组织存在的不同程度的差异
二、两个方面：细胞异性性和结构的异型性
肿瘤细胞结形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异，称为细胞的结构异型性。
细胞的异型性可有以下表现：（1）肿瘤细胞比相应正常细胞大（2）肿瘤细胞的大小和形态很不一致可以出现瘤巨细胞肿瘤细胞和的体积增大（3）肿瘤细胞核的体积增大（4）核的大小形态和染色差别较大（5）核仁明显，体积大，数目可增多（6）核分裂象常增多
9肿瘤的命名一般规则
（1）良性肿瘤的命名：在组织或细胞类型的名称前面加一个“瘤”字。
（2）恶性肿瘤的命名：1上皮组织的恶性肿瘤统称“癌”，在上皮组织名称前加癌字2间叶组织的恶性肿瘤成为肉瘤，在组织名前加“肉瘤”3同时具体癌和肉瘤成分的恶性肿瘤，成为“癌肉瘤”。
10继发性肺结核的类型
（1）局灶型肺结核（2）浸润型肺结核（3）慢性纤维空洞型肺结核（4）干酪性肺炎（5）结核球（6）结核性胸膜炎
11AS的发病机制：（1）脂质渗入学说（2）平滑肌突变学说（3）炎症学说（4）内皮损伤学说（5）单核巨噬细胞作用学说
12硅肺的并发症
（1）肺结核病（2）慢性肺源性心脏病（3）肺部感染和阻塞性肺气肿
13肺癌的病理变化
（1）大体类型：中央型，周围型，弥漫型
（2）组织学类型：鳞状细胞癌，腺癌，腺麟癌，小细胞癌，大细胞癌，肉瘤样癌
14早期胃癌的病变特点并列出分型
早期胃癌指的是癌组织浸润仅限于粘膜层或粘膜下层，而无论有无淋巴结转移。早期胃癌中，若直径小于0.5cm者称为微小癌，直径0.6--1.0cm者称为小胃癌。早期胃癌术后五年率大于90%。大体分为三个类型：（1）隆起型（2）表浅型（3）凹陷型
15原发性肝癌的肉眼及镜下分型，扩散途径
肉眼：（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型
镜下：(1)肝细胞癌(2)胆管细胞癌(3)混合细胞型肝癌
扩散途径：（1）肝内蔓延和转移（2）经肝V全量转移（3）淋巴转移（4）种植性转移
16流脑的病理变化
（1）血管改变和炎症反应（2）N细胞变性坏死（3）软化灶形成（4）胶质细胞增生
17脑膜炎的病理变化
（1）上呼吸道感染期（2）败血症期（3）脑膜炎症期
18心肌梗死合并症
（1）心力衰竭（2）心脏破碎（3）室壁瘤（4）腹壁血栓形成（5）心源休克
（6）急性心包炎（7）心律失常
19良性高血压按病变发展分期
（1）机能紊乱期：是高血压的早期表现，主要表现为全身细A和小A的断性痉挛和收缩，血压处于波动（2）动脉病变期：a细A硬化b肌型小A硬化c大A硬化
（3）内脏病变期：a心：左心室代偿性b原发性颗粒固缩肾
20风湿病案病变发展分期
（1）变质渗出期：结缔组织的粘膜样变性
（2）肉芽肿期：风湿性肉芽肿
（3）愈合期：此期为2--3个月
21颈部淋巴结肿大可能由哪些疾病引起
炎症结核转移性恶性肿瘤恶性淋巴瘤艾滋病
22消化性溃疡疾病的病理变化和并发症
肉眼观：溃疡部多位于胃小弯侧，多见于胃窦部。溃疡通常是圆形椭圆形，直径在2cm以内，边缘整齐，地部平坦。
十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在求不得前后壁，溃疡一般较小，较浅，
镜下：溃疡部由内向外分为4层：渗出层、坏死层、肉眼层、疤痕层。
并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。
23、*性肝癌的基本病理变化
（1）肝细胞变性
（2）炎症细胞浸润
（3）间质反应增生间叶细胞增生
（4）肝细胞再生细小胆管增生
24伤寒的病理变化及临床病理联系
（1）病理变化肠道病变：伤寒肠道病变一回肠下端集合和孤立淋巴小结的病变最为常见
髓袢肿胀期回肠肿胀下端，隆起于粘膜表面，灰红，质软
坏死期病灶局部肠粘膜坏死
溃疡期溃疡形成边缘隆起底部不平深及粘膜下层严重者大肌层浆膜层甚至穿孔
孤立淋巴小结处的溃疡小而圆
愈合期溃疡处肉芽组织曾生将其填平，溃疡边缘上皮再生，覆盖而愈合
（2）其他病变肠系膜淋巴结、脾、骨髓由巨噬细胞的活跃而至相应的组织器官肿大
。镜见可见伤寒肉芽肿和肠出血，肠穿孔支气管炎等并发症
25恶性高血压的病变特点
表现现为增生小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾脏，使肾小球的血管袢发生阶段性坏死。大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死形成和脑出血
27试述急性炎症的结局
一痊愈。二、迁延伟慢性炎症。三、蔓延扩散：（1）局部蔓延（2）淋巴路蔓延（3）血行蔓延（菌血症、*血症、败血症）
28哪些疾病可引起肠道溃疡形成？有何病变特点？
（1）肠结核溃疡与肠长轴垂直，呈要带状，边缘不整齐，如鼠咬
（2）肠伤寒溃疡边缘稍微突起于粘膜表面，呈花坛状
（3）菌痢溃疡比较表浅，针尖大小，不规则，呈地图状
（4）肠阿米巴病溃疡口小底大，呈烧瓶状
（5）血吸虫病表浅小溃疡
（6）肠癌溃疡隆起，呈火山喷口状，边缘不整，底部高低不平，溃疡大
29我们学过的引起肉芽肿形成的疾病，病变特点
（1）风湿病：风湿小体其见风湿细胞
（2）矽肺：矽结节吞噬矽尘的巨噬细胞聚集形成
（3）结核病：结核结节由类上皮细胞，郎氏细胞，淋巴细胞和纤维母细胞等构成，可见干酪样坏死
（4）伤寒：伤寒小结由增生和巨噬细胞构成，并见伤寒细胞
（5）吸血虫病：吸血虫病由假结节形成，肉芽肿可见虫卵。
名词解释
1坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内部组织细胞的死亡；
2可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下;
3肉芽组织：有新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞组成，伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为颗粒状，柔软湿润，行似新鲜的肉芽;
4机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织，血栓，浓液异物等过程；
5心衰细胞：左心衰引起的肺淤血时，有巨噬细胞吞噬红细胞并将其分裂，胞浆内形成含铁血*素，此时这种细胞称;
6槟榔肝：慢性肝淤血时肝小叶中央静脉和附近的肝窦扩张淤血而成暗红色，小叶中央区干细胞受压萎缩或消失，局部区肝细胞因缺氧发生肝脂肪变性成*色，致使肝切面成红*相间的槟榔样花纹；
8混合血栓：层状血栓，常见于血流缓慢的V或V延续性血栓体部，为灰白色和红褐色层状交替机构，粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连紧密，皮下可见血小板小梁与及层小梁兼网织红细胞的纤维蛋白网
10减压病：当气压骤减时，溶解于血液的气压迅速游离引起的气体栓塞；
12炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的以防御为主的反应；
13假膜性炎：发生在粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素由细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物；
14绒毛心：心包的纤维素炎由于心脏的不断搏动，导致渗出在心外膜上的纤维素形成无数的绒毛状物覆盖在心脏上；
15炎性息肉：在致炎因子的长期作用下，局部粘膜上皮和腺体过度增生，形成突出于粘膜表面的带蒂肿块；
16趋化作用：白细胞游出血管后，沿浓度梯度向化学刺激物做定向转移
肉芽肿性炎：是一种特殊增生性炎，以肉芽肿形成为特点，多为特殊类型的慢性炎症。所谓肉芽肿是由巨嗜细胞及其演化的细胞。呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
18炎症介质：一组在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的，能介导炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的化学因子。
19贫血性梗死：发生在组织机构较密集侧支循环不充分的实质器官，如心脑肾脾，梗死灶出血量不多成灰白色，在周围可见出血带；
20出血性梗死：发生于严重淤血及组织疏松的器官，如肺肠，梗死灶因大量出血成暗红色；
21脓肿：局限性化脓性炎，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔；
22转移：癌细胞由原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，被带到他出继续生长，形成与原发癌相同类型的肿瘤，这一过程叫；
23蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤肌肉和阑尾；
24包裹：坏死组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围；
25细胞凋亡：程序性死亡，由体外某些因素触发细胞内预存的死亡程序，而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死；
26癌前病变：某些具有癌变潜在性的病变，如长期存在可转化为癌；
27原位癌：粘膜上层皮内或皮肤鳞状上皮层内非典型增生累及上皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长；
28角化珠：镜下分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央可出现层状角化物，又称癌珠；
29大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部；
30肺癌：支气管粘膜上皮，腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺炎，分为中央型，周围性，弥漫性；
31硅肺：因为长期吸入大量的游离二氧化硅粉尘所致的以肺内硅结节形成和广泛纤维化为主要病变的一种常见职业病；
32硅结节：硅肺的特征性病变，由于吸入大量二氧化硅粉尘被巨噬细胞吞噬，形成境界相对清楚的结界状病灶称细胞性硅结节继而成纤维细胞再生，使之发生纤维化并有胶原纤维沉积，最终变为硅结节；
33肝硬化：常见的慢性肝炎，由多种原因引起的干细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，交替进行，结果造成肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，是肝脏变形，变硬而形成肝硬化；
34假小叶：肝硬化的形态学标志，是常见的肝小叶结构被改建，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包围成大小不等的肝细胞团；
35早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层，未侵及肌层的胃癌；
36早期肝癌：单个癌结节最大直径小于3CM或两个癌结节合计最大直径小于3CM的原发性肝癌，多成球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血或坏死；
37风湿病：是一组与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏，关节，血管等处，以心脏病最为严重；
38风湿小体：风湿病变时，在风湿病变区小血管旁，由中央为纤维样坏死，周围为增生的风湿细胞，纤维母细胞及淋巴细胞等构成的病灶，为一种肉芽肿型病变；
40大红肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎，病人双侧肾脏轻到重度肿大，被摸紧张，肾表面充血，表面有散在的栗粒大小的出血点；
41新月体：快速进行性肾小球肾炎的特征性表现，由肾小球壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞构成，也有少量中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层成新月状或环状分布；
42噬神经现象：坏死的神经细胞被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬
43华-佛综合症：爆发性脑膜炎球菌败血症，多见儿童，主要表现为周围循环衰竭，休克，同时双侧肾上腺皮质功能严重衰竭，患者病情凶险，但脑膜病变轻微；
44结核结节：结核性肉芽肿，是结核病的特征性病变，在细胞免疫的基础上，由上皮样细胞，朗格汉斯巨细胞和外周局部聚集的淋巴细胞，少量反应性曾生的成纤维细胞构成；
45结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病，以肺结核最为常见；
46伤寒：由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞的增生，以回肠末端淋巴组织病变最为突出，表现为持续高热，相对缓脉神志淡漠，脾肿大，皮肤玫瑰疹；
47伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞的胞浆内吞噬有伤寒杆菌，红细胞核细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显，这种巨噬细胞称伤寒细胞；
气球样变性（ballooningdegeneration）：气球样变性：病*性肝炎时，严重的肝细胞水肿使肝细胞胀大呈球形胞浆几乎完全透明，称气球样变性
血栓栓塞：由血栓引起的栓塞。
变性(degeneration)：变性是指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。
病理性钙化：在牙和骨之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积叫病理性钙化
玻璃样变性：又称透明变性.在结缔组织血管壁或细胞内出现粉红染色半透明均质的物质
凋落(apoptosis)：是指大多为细胞的生理性死记乃细胞?果通常表现为单个细胞死亡故可与树叶的枯萎凋谢过程相比拟而称凋落
肥大(hypertrophy)：细胞组织和器官体积的增大称为肥大
干酪样坏死（caseousnecrosis）：结核病时形成的彻底的凝固性坏死，肉眼呈白色
干性坏疸：坏疸部位凝固性坏死加上水分蒸发干燥变粳皱缩黑褐色
虎斑心（tigroidheart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变的*色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
鳞状上皮化生：支气管等处的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮
纤维素样变性(fibrinoiddegeneration)：为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性病变部位的组织结构消失变为颗粒小条或小块状无结构物质呈强嗜酸性红染状似纤维素并有时呈纤维素染?
疤痕疙瘩（keloid）：肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩。
不稳定细胞（labilecell）：此类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞
创伤性神经瘤（traumaticneuroma）：神经纤维断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，形成创伤性神经瘤
创伤愈合（woundhealing）：一般指的是限于皮肤和皮下组织断裂损伤出?
纤维性修复：由纤维结缔组织来修复缺损常不能恢复原来的结构和功能.由肉芽组织填补以后形成瘢痕也称为瘢痕修复.过去常称为不完全再生.
再生（regeneration）：组织和细胞丧失后形成的组织缺损，由损伤局部周围的同种细胞增生来修复的过程
一期愈合（healingbyfirstintention）：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对口，一期愈合时间短，形成瘢痕少。
修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
病理性再生：在病理状态下细胞组织损伤后发生的再生
淤血：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多。又称淤血。
心衰细胞：左心衰时，肺泡腔内出现含有含铁血*素的巨噬细胞。
肺褐色硬化：长期慢性肺淤血，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，肺变硬，大量含铁血*素沉积呈棕褐色。
血栓形成：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。
栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于血管腔的现象。
梗死：器官或局部组织由于血液供应中断而侧支循环不能讯速建立引起的缺血性坏死
渗出：炎症局部组织内的液体和细胞成分，通过血管进入组织间质、体腔，黏膜表面和体表的过程。
菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中*症状，但从血液中可查到细菌，这称为菌血症。
化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的疾病。
脓肿：是一种局限性化脓性炎症，以组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔为特征。
*血症：细菌的*性产物或*素被吸收入血。
败血症：细菌由局部病灶入血后大量繁殖并释放*素产生全身中*症状和病理改变。
1.肿瘤（tumor）：肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿快。
2.异型性（atypia）：指肿瘤组织在细胞形态和不同程度的差异，这种差异称异型性。
3.转移(metastasis)：肿瘤细胞从原发部位侵人淋巴管、到他处，长出与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
4.肿瘤的异质化（heterogeneity）：指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成侵袭能力。生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
5.癌珠（carcinomaPearlorkeratinPearl）：分化好的鳞状细胞中央出现的同心圆层状排列的角化物，称为癌珠，又称角化珠。
6.髓样癌（medullarycarcinoma）：是实性癌的一种，为低分化腺癌，癌形成实性的细胞团，不形成腺腔样结构，癌巢大而多，间质结缔组织少，肿瘤质地软。
7.未分化癌（undifferentiatedcarcinoma）：指癌细胞可证明来源于但分化极差，多为大小一致的小圆形细胞，不能辨认何种上皮分化，常与肉瘤难以鉴别。
10.原癌基因：正常细胞中细胞癌基因以非激活的形?形式存在
1.Anitschow细胞：为风湿性小体的组成成分之一帝种细胞胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形空泡状，染色质多集中于核的中央，核的横切面状似枭眼，纵切面上，染色质状如毛虫，一般认为此种细胞来自心肌内的组织细胞。
2.瓣膜关闭不全：是心瓣膜病的一种表现，指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液返流瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或由于瓣膜破裂和穿孔，可因腱索增粗，缩短而引起。如风湿性心内膜炎，感染性心内膜炎等。
4.高血压病：为良性和恶性两种，良性高血压是以体循环血压升高为主要见的慢性疾病，常引起心、肾和脑的病变并出现相应的临床表现，其基本病表现为全身细小动脉硬化〔玻变〕恶性高血压病：病程急进，严重高血压，变以肾脏病变为主，肾入球动脉纤维素样坏死为特征。
5.冠心病：指因狭窄性冠状动脉疾病而引起心肌缺氧〔供血不足〕所成的缺血性心脏病大多数由冠状动脉粥样硬化引起。
6绒毛心：在细菌性或化学性或风湿性心外膜炎时如动，形成绒一般渗出的纤维素被溶解吸收，否则发生机化，致心包的脏、壁层发生纤维粘连.
7.心瓣膜病：指心瓣膜受到各种致病因素损伤包括风湿、细菌、梅*等后，或先天性发育常所造成的器质性病变表现为瓣膜口狭窄或关闭不全最后常导致心功能不全引起全身血液循环障碍。
8.原发性颗粒性固缩肾：为晚期高血压病，双侧肾脏对称性弥漫性病、双肾表面呈均匀、弥漫分布的细小颗粒状。切面肾皮质变薄。镜下：肾细动脉硬化明显，部分肾小球入球小动脉玻璃样变性，小叶间动脉及弓状动脉膜增厚。部分肾小球纤维化及玻变，相应的肾小管因缺血而萎缩和消失、淋细浸润，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，肾小管代偿性扩张，在肾小管腔中可见数量不等的蛋白管型。
9.动脉瘤：由于动脉壁局部损伤或严重的动脉粥样硬化病变，以致逐渐不能承受动脉血管内血压的作用而局部扩张，膨隆、状似肿瘤，故动脉瘤。动脉瘤较大时可自发地或因外伤而破裂引起出血。
10.心肌梗死：是指由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的较大范围的心肌坏死。大多数〔95％〕为透壁性，少数〔5％〕为心内膜梗死。
肺硅沉着症（silicosis）：是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘所致的以肺内硅结节形成和广泛纤维化为主要病变的一种常见职业病
肺肉质变：大叶性肺炎病变中如渗出的嗜中性粒细胞太少，释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素性渗出物，由肉芽组织予以机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。
慢性肺源性心脏病（Chroniccorpulmonale）是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病
慢性支气管炎（chronicbronchitis）：指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症
慢性阻塞性肺病（ohronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）：一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称
泡状核细胞癌：鼻咽癌的一种细胞形态间质淋巴细胞
矽结节：原因病变，包括细胞性、纤维性
腺泡中央型肺气肿：病变累及肺腺泡之中央部分，呼吸性细支气管
点状坏死：在普通型肝炎时肝小叶内散在的肝细胞坏死每个坏死称点状坏
小肝癌（smalllivercarclnnoma）：即早期肝癌，是指单个肝癌结节直径在3cm以下或结节数过两个，其直径的总和在3cm以下患者常无临床症状而血清AFP阳性的原发性肝癌。
早期胃癌（earlygastriccarcinoma）胃癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。
桥接坏死（bridgingnecrosis）：慢性肝炎时，在肝小叶中央静脉与汇?静脉之间及两个汇管区之间出现的肝细胞带状、融会性坏死灶，伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生。
甲胎蛋白：为胎儿的主要血浆蛋白，出生后逐渐减少对诊断肝癌有辅助价值
Barrett食管（Barrett’sesophagus）：各种原因引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称Barrett食管。
气球样变性（ballooningdegeneration)：病*性肝炎时，严重的肝细胞水肿使肝细胞胀大呈球形胞浆几乎完全透明，称气球样变性。
溶解坏死（lyticnecrosis）：病*性肝炎时高度气球样变的肝细胞胞?细胞膜破裂，最后细胞解体。
嗜酸性小体（acidophilicbodyorCouncillmanbody）：病*性肝炎时单个肝细胞的坏死，是?胞浆更加浓缩、胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均匀浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。
淋巴瘤：是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。
NHL：是一种常见肿瘤，约占全部恶性肿瘤10%，在儿童及年轻人是仅次于急性白血病的第二种最常见的恶性肿瘤，在中老年该肿瘤的发病较儿童及青年人更为常见。
霍奇金淋巴瘤：为恶性淋巴瘤的一个独特类型，其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由临近的淋巴结向远处扩散；②原发于淋巴结外的HD及其少见；③瘤组织成分多样，含由一种独特的瘤巨细胞即R—S细胞。瘤组织内常有多量的各种炎细胞浸润和纤维化。
R—S细胞：典型的R—S细胞是一种直径20-50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆型，胞浆丰富，嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆型，呈双叶或多叶状，染色质粗糙，核膜厚而清楚，核内有一非常大的、直径与红细胞相当的嗜酸性核仁，周围有空晕。最典型的R—S细胞的双叶核面对面排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断上有重要意义，故称为诊断性R—S细胞。
陷窝细胞：主要见于结节硬化型，其细胞大，胞浆丰富，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个。
绿色瘤：在骨髓的粒细胞白血病出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸、乳腺等部位出现局限性的原始粒细胞肿瘤，颜色为绿色，故称为绿色瘤。氧化后绿色消失。
类白血病反应：通常是由于严重感染、某些疾病、药物中*、大量出血和容血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多，并有幼稚细胞出现。
IgA肾病（IgAnepheopathyORBergerdisease）：其特征为弥漫性IgA在肾小球系膜区沉积，伴不同程度系膜增生，主要症状为复发性血尿，伴轻度蛋白尿，少数病人可出现肾病综合症。由于最先由Berger报道，又称Berger病。
膀胱乳头状瘤：膀胱移行上皮增生形成乳头状突起.瘤细胞分化较好瘤好发于膀胱侧壁及三角区
肺出血肾炎综合征（Goodpasture’ssyndrome）：由于肺泡基底膜和肾小球基底膜之间存在交叉免疫反?原发性损害后，使肺泡基底膜发生改变，成为自身抗原，机体产生的自身抗体与肾小球基底膜起交叉免疫反应，导致肾脏损害，在发病机制上，肾脏的病变属于抗肾小球基底膜肾炎，兔疫荧光法显示为线性荧光。病理变化主要为新月体性肾小球肾炎。
管型尿：概念及类型意义(或常见病)由于某些原因使进入到肾小管?胞及其它物质激系形成管柱状随尿排出
急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）：起病急，以突然出现的血尿、蛋白尿、水?主要特征的综合症，病理基础为肾小球滤过率降低。
急性肾炎综合症：见于急性肾炎主要临床表现尿的变化高血压
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：病变弥漫常发生于链球菌感染后.主要变化为肾小球内皮细?增生中性白细胞浸润.肾小球体积增大
弥漫性新月体性肾小球肾炎：又称毛细血管外增生性肾小球肾炎肾小球囊内增生的上皮细胞和渗出的单核胞堆积成睦毛细血管丛周围呈新月形或环状.增生的细胞主要内壁层上皮细
肾病综合征：1.肾病综合征是某些肾小球肾炎的临床特点常见于膜性肾病脂性肾病等2.?现为大量蛋白尿严重水肿低蛋因症高脂血症
蚤咬肾（flea－bittenkidney）：急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎肉眼张，表面光滑充血，有时见粟粒状出血点，故称“蚤咬肾”。
宫颈上皮内瘤变（CIN）：子宫颈上皮非典型增生至原位癌的一系列癌前病变的连续过程统称为宫颈上皮内瘤变。
宫颈早期浸润癌：宫颈的肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。
绒毛膜癌：来源于滋养层上皮细胞的恶性肿瘤。
粉刺癌：乳腺导管原位癌的一种，在挤压导管时，可见坏死物象粉刺样，故而得名。
APUD瘤（APUDoma）：APUD系统是由来源于神经嵴的、能从细胞外摄取胺前体、并在细胞内脱羧产生胺和多肽激素的一系列内分泌细胞组成，从此系统发生的肿瘤称为APUD瘤。
垂体腺瘤（pituitaryadenoma）：是垂体前叶腺细胞形成的良性肿瘤，肿瘤外观柔软、灰白色或微红，多?有包膜，瘤细胞大小不等，圆形或多角形，排列成团块或条索状、片状或乳头状，根据苏木精一伊红染色分为嫌色细胞瘤、嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、混合细胞腺瘤。
*性甲状腺肿（toxicgotter）：*性甲状腺肿是具有甲状腺*症的甲状腺肿，因大约有1／3?球突出，又称为突眼性甲状腺肿
非*性甲状腺肿（nontoxicgoiter）：非*性甲状腺肿又称为单纯性甲状腺肿，是由?TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。
甲状腺腺瘤（thyroidadenoma）：甲状腺腺瘤是甲状腺滤泡上皮发生的良性肿瘤。单纯性、胶样性、嗜酸性、非典型性腺瘤。
克汀病（cretinism）：克汀病又称为果小症，是新生儿或幼?原因是缺碘，在贻儿时期，母亲通过胎盘提供的甲状腺素不足，而胎儿甲状腺出生后本身不能合成足够的激素。主要表现为大脑发育不全，智力低下，骨形成及成熟障碍，形成侏儒。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Chroniclymphcyticthyroiditis）：慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本甲状腺炎，为自身免疫病，患者甲状腺肿大，功能减退，甲状腺实质大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润，滤泡萎缩，结缔组织增生。
粘液水肿（myxoedema）：粘液水肿是少年及成年人甲状腺功能低下低下，各器官功能降低，组织间隙中氨基酸、多糖分解减退，大量沉积而引起黏液水肿
尿崩症（diabetesinsipidus）：尿崩症是由于抗利尿激素缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦?等的临床综合征。
髓样癌（medullarycarcinoma）：髓样癌是从滤泡旁细胞发生的癌，能分泌降钙素等多种激素物为圆形、多角形。梭形小细胞，排列成簇状、条索状，可见滤泡形成，间质中常有淀粉样物质或钙盐沉积。
Alzhelmer病：阿尔茨海默病，又称老年性痴呆，以进行痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病．主要镜下病变有：老年班、神经元纤维缠结、颗粒空泡变性和Hirano小体等
Parkinson’sdisease：帕金森病，又称震颤性麻痹，是一种缓慢进行性疾病，表现为：震颤、肌强直、姿势及步态不稳、假面具样面容等，病理变化为：黑质和蓝斑脱色、Lewy小体形成。
层状坏死（layernecrosis)：缺血性脑病的类型之一，指大脑皮层第3、5、6层神经元坏死，脱质化，引起皮质神经细胞层的中断
格子细胞（gittercell）：被激活的小胶质细胞，吞噬坏死的神经细胞在石蜡切片HE染色时呈空泡状
*影细胞（ghostcell）：在脊髓灰质炎中，神经元变性坏死，中央性尼氏消失形成
海绵状脑病（spongiformencephathies）：是一组曾被划归为慢病*病的疾病，包括、枯颅病。致死性家族性失动物的羊搔痒症、疯牛病、猫抓病等。目前我国仅有克一雅病的散发病例
假菊形团（pseudorosette）：胶质及神经性肿瘤细胞围绕血管形成的结构
胶质结节（glialnodule）：由小胶质细胞、少突胶质细胞、星形细胞增生，积聚成团，常位于血管旁及坏死的神经细胞附近
角弓反张（episthiotonus）：指化脓性脑脊髓膜炎的脑膜刺激症状，在婴、幼儿患者生保护性痉挛而引起
菊形团（rosette）：见于髓母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤等肿瘤状、放射状排列，中央可为纤细的神经纤维或无定型物质
肺原发综合征(PrimaryComplex)：肺的原发灶、淋巴吖炎和肺门淋巴结结核三者的合称为原发性肺结核病的变特点发病年龄初次感染结局
干酪样坏死（caseousnecrosis）：在结核杆菌数量多、*力强，机体抵抗力低或变态出性和增生性病变均可继发干酪样坏死，由于坏死组织合脂质较多而呈淡*色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。
假膜：坏死粘膜、纤维素、红细胞、白细胞、细菌构成的膜状物覆盖于粘膜、脱落形成表浅、不规则溃疡主要见于细菌性痢疾和白喉
尖锐湿疣（condylomaacuminatum）：尖锐湿疣是由人类乳头状瘤病*（humanpapillomavirus，HPV）引起的性传播性疾病，好发于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位。
结核病（tuberculosis）：是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病，全身器官均可结核最常见。典型的病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死
结核性空洞：结核病时病变继续发展扩大发生干酪样坏死坏死物道排出所形成的空腔
结核性肉芽组织：肉芽组织中含有结核性病变如类上皮细胞、郎罕氏巨细胞
结核样型麻风：病变有类似结核病的肉芽肿形成主要为类上皮细胞偶有Langhas巨细胞周有淋巴细胞但极少有干酪样坏死病变局限病灶内含菌量少病变发展慢传播性低主要侵犯皮肤及神经
浸润型肺结核（infiltrativetuberculsis）：为继发性肺结核的一种少见类型，见于机体免疫力极态反应过高的情况下。病变可分为大叶性和小叶性两种。镜下见肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，并有广泛的干酪样坏死
郎罕氏巨细胞：是一种多核巨细胞体积大直径可达mm胞浆丰富核多十几个--几十个排列在胞浆的周围呈花环状马蹄形常出现在肉芽肿性炎中
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