1.简述肿瘤的扩散转移方式
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔。甚至蔓延至肺。（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。常见的转移途径有以下几种：①淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移，如发生于外上象限的乳腺癌首先转移到同侧腋窝的淋巴结，肺癌首先转移到肺门淋巴结。②血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉瘤、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。如侵入体静脉的瘤细胞常在肺内形成转移瘤。③种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，如侵破浆膜的胃癌可种植到大网膜、腹膜及卵巢等处。2.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。动脉粥样硬化的基本病变包括：（1）脂纹：动脉内膜面可见*色斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。内皮细胞下有大量泡沫细胞。（2）纤维斑块：隆起于动脉内膜表面的灰*色斑块，也可为瓷白色，斑块表层为一层纤维帽，可发生玻璃样变。其下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。（3）粥样斑块：动脉内膜面可见明显隆起的灰*色斑块，表层纤维帽为瓷白色，下方有*色粥糜样物质。在玻璃样变的纤维帽深部可见大量坏死物质、胆固醇结晶、钙化等，底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。粥样斑块处的动脉中膜因受压而萎缩变薄，（4）继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。3.何谓肝硬化？解释门脉肝硬化时门脉高压的形成机制。（1）多种引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，使肝小叶结构破坏，肝内血液循环被改建，最后形成假小叶，导致肝脏变形、变硬，称为肝硬化。（2）门脉高压形成的机制有：①纤维组织增生使肝血管网受破坏而减少。②由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉（窦后）、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻。③肝动脉与门静脉间回流形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。④小叶中央静脉周围纤维化和官腔闭塞等加重门静脉高压。4.简述结核病的转归。（1）转向俞复：主要表现为病变的吸收消散、纤维化、纤维包裹和钙化。①吸收消散：为渗出性病变的主要俞复方式。渗出物逐渐通过淋巴道吸收，病灶缩小或完全吸收消散。较小的干酪样坏死灶和增生性病变，如治疗得当也可被吸收。②纤维化、纤维包裹及钙化：增生性结核结节转向俞复时，其中的类上皮细胞逐渐萎缩、结节周围的增生纤维母细胞长入结核结节形成纤维组织，使结节纤维化。未被完全吸收的渗出性病变也可通过机化而发生纤维化。小的干酪样坏死灶（1-2mm）可完全纤维化；较大者难以完全纤维化，则由坏死灶周围的纤维组织增生并将其包裹，以后干酪样坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而发生钙化。（2）转向恶化：主要表现为病灶扩大和溶解播散。①病灶扩大：病变恶化进展时，在病灶周围出现渗出性病变（病灶周围炎），其范围不断扩大，并继而发生干酪样坏死。坏死区又随渗出性病变的扩延而增大。②溶解播散：干酪样坏死物发生溶解液化后，可经体内的自然管道（如支气管、输尿管等）排出，致局部形成空洞。空洞内液化的干酪样坏死物中含有大量结核杆菌，可通过自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。5.简述CO2、低O2、H+浓度对呼吸的影响。（1）当血液中CO2浓度适当增加时，可以使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但当血液中CO2浓度过度增加时，可麻痹呼吸中枢，导致呼吸停止。（2）当机体轻度缺O2时，反射性使呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快；当重度缺O2时，使呼吸中枢受到抑制，呼吸减慢减弱。（3）当血液中H+浓度升高时，血浆PH值减小，呼吸加强、肺通气量增大；反之。则PH值增大，呼吸抑制，肺通气量减少。6.简述人类大脑皮层中央前回对躯体运动的控制特征。（1）交叉性控制，即一侧皮层运动区支配对侧躯体的骨骼肌。（2）功能定位精细、呈倒置排列，但头面部代表区的内部安排仍是正立分布。（3）运动代表区的大小与运动的精细程度有关，运动愈精细、愈复杂的部位，在皮层运动区内所占的范围愈大。7.简述结核病的基本病理变化。结核病的基本病理变化：（1）渗出为主的病变：表现为浆液性或浆液纤维素性炎。（2）增生为主的病变：形成具有诊断价值的结合结节。中央可见干酪样坏死。周围为上皮样细胞和Langhans巨细胞。（3）坏死为主的病变：表现为干酪样坏死。8.简述二尖瓣狭窄的血流动力学改变及心脏改变。血流动力学及心脏改变：①早期：由于二尖瓣狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起漩涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音；②后期：左心房代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血，肺水肿或漏出性出血，长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血。X线显示：左心房增大，晚期右心室缩小，呈“梨形心”。扫码